МИЕЛИНИЗАЦИЯ (греч. myelos костный мозг) - процесс формирования миелиновых оболочек вокруг отростков нервных клеток в период их созревания как в онтогенезе, так и при регенерации.

Миелиновые оболочки играют роль изолятора осевого цилиндра. Скорость проведения по миелинизированным волокнам выше, чем в немиелинизированных волокнах аналогичного диаметра.

Первые признаки М. нервных волокон у человека появляются в спинном мозге в пренатальном онтогенезе на 5-6-м месяце. Затем число миелинизированных волокон медленно увеличивается, при этом М. в различных функциональных системах происходит не одновременно, а в определенной последовательности в соответствии с временем начала функционирования этих систем. К моменту рождения заметное число миелинизированных волокон обнаруживается в спинном мозге и стволе мозга, однако основные проводящие пути миелинизируются в постнатальном онтогенезе, у детей в возрасте 1-2 лет. В частности, пирамидный путь миелинизируется в основном после рождения. Заканчивается М. проводящих путей к 7- 10-летнему возрасту. Наиболее поздно миелинизируются волокна ассоциативных путей переднего мозга; в коре больших полушарий новорожденного встречаются лишь единичные миелинизированные волокна. Завершение М. указывает на функциональную зрелость той или иной системы мозга.

Обычно миелиновыми оболочками окружены аксоны, реже - дендриты (миелиновые оболочки вокруг тел нервных клеток встречаются как исключение). При светооптическом исследовании миелиновые оболочки выявляются как гомогенные трубочки вокруг аксона, при электронно-микроскопическом - как периодически чередующиеся электронно-плотные линии толщиной 2,5-3 нм, отстоящие друг от друга на расстоянии ок. 9,0 нм (рис. 1).

Миелиновые оболочки - упорядоченная система слоев липопротеидов, каждый из к-рых соответствует по строению клеточной мембране.

В периферических нервах миелиновая оболочка образуется мембранами леммоцитов, а в ц. н. с.- мембранами олигодендроглиоцитов. Миелиновая оболочка состоит из отдельных сегментов, к-рые разделены перемычками, так наз. перехватами узлов (перехваты Ранвье). Механизмы образования миелиновой оболочки заключаются в следующем. Миелинизирующийся аксон сначала погружается в продольное углубление на поверхности леммоцита (или олигодендроглиоцита). По мере погружения аксона в аксоплазму леммоцита края бороздки, в к-рой он располагается, сближаются, а затем смыкаются, образуя мезаксон (рис. 2). Полагают, что формирование слоев миелиновой оболочки происходит за счет спирального вращения аксона вокруг своей оси или вращения леммоцита вокруг аксона.

В ц. н. с. основным механизмом образования миелиновой оболочки является увеличение длины мембран при их «скольжении» относительно друг друга. Первые слои расположены сравнительно рыхло и содержат значительное количество цитоплазмы леммоцитов (или олигодендроглиоцитов). По мере формирования миелиновой оболочки количество аксоплазмы леммоцита внутри слоев миелиновой оболочки уменьшается и в конце концов исчезает полностью, в результате чего аксоплазматические поверхности мембран смежных слоев смыкаются и образуется основная электронно-плотная линия миелиновой оболочки. Слившиеся при формировании мезаксона наружные отделы клеточных мембран леммоцита образуют более тонкую и менее выраженную промежуточную линию миелиновой оболочки. После того как сформируется миелиновая оболочка, в ней можно выделить наружный мезаксон, т. е. слившиеся мембраны леммоцита, переходящие в последний слой миелиновой оболочки, и внутренний мезаксон, т. е. слившиеся мембраны леммоцита, непосредственно окружающие аксон и переходящие в первый слой миелиновой оболочки. Дальнейшее развитие или созревание сформированной миелиновой оболочки заключается в увеличении ее толщины и количества слоев миелина.

Библиография: Боровягин В. Л. К вопросу о миелинизации периферической нервной системы амфибий, Докл. АН СССР, т. 133, № 1, с. 214, 1960; Марков Д. А. и Пашковская М. И. Электронномикроскопические исследования при де^ миелинизирующих заболеваниях нервной системы, Минск, 1979; Bunge М. В., Bunge R. Р. a. R i s H. Ultrastructural study of remyelination in an experimental lesion in adult cat spinal cord, J. biophys, biochem. Cytol., v. 10, p. 67, 1961; G e r e n B. B. The formation from the Schwann cell surface of myelin in the peripheral nerves of chick embryos, Exp. Cell. Res., v. 7, p. 558, 1954.

H. H. Боголепов.

Показано, что регенерация миелина не только защищает здоровые нейроны, но и позволяет вернуть к работе повреждённые нервные клетки. Статью об этом можно найти в научном журнале eLife.

В основе такого заболевания как рассеянный склероз лежит «атака» оболочек нейронов собственными иммунными клетками. Из-за этого утрачивается способность нейронов передавать нервные импульсы. Миелиновый слой, который покрывает длинные отростки нейронов, в данном случае выступает в роли «проводов», по которым «бежит» нервный импульс. Его разрушение замедляет прохождение импульса в 5-10 раз и приводит к слепоте, нарушениям чувствительности, параличам, когнитивным расстройствам и прочим неврологическим проблемам.

Учёные использовали модель рассеянного склероза у мышей, при которой здоровым мышам делают инъекцию белка, содержащегося в миелиновой оболочке, инициируя таким образом аутоиммунный ответ организма, то есть заставляя иммунитет «ополчиться» на собственные же ткани. Новый эксперимент опирался на предыдущее исследование, в котором эта же группа учёных обнаружила кластеры мускариновых рецепторов, которые помогают миелину восстанавливаться из олигодендроцитов (глиальных клеток-«помощников» в головном мозге). Также взяли во внимание и положительный эффект у пациентов с отёком зрительного нерва на приём блокатора гистамина под названием «клемастин».

В нынешней работе исследователи применили клемастин совместно с белком, вызывающим рассеянный склероз у мышей, и показали, что у таких животных проявлялось значительно меньше симптомов заболевания, потому что происходило восстановление миелиновой оболочки аксонов нейронов спинного и головного мозга.

Демиелинизированные участки спинного мозга мышей, которым вводили клемастин, и группы сравнения. Зелёным цветом показаны олигодендроциты, красным - Т-клетки, макрофаги и микроглия. Источник: Chan et al./eLife

«Камнем преткновения» в исследовании оказалось то, что клемастин действует одновременно на разные виды рецепторов и клеток, поэтому учёным еще предстояло доказать связь между влиянием клемастина на олигодендроциты и ослаблением симптомов рассеянного склероза. Для этого они поочерёдно «выключали» по одному рецептору у мышей и наблюдали за эффектом лекарства. В итоге обнаружен мускариновый рецептор 1 типа, который и выступает в качестве мишени для клемастина и замедляет развитие олигодендроцитов из клеток-предшественников.

Дальше произошло самое интересное. Попытка выключить ген этого рецептора привела к тому, что поражённые рассеянным склерозом нейроны стали восстанавливать свою функцию. Таким образом, учёные доказали, что М1 рецептор олигодендроцитов замедляет эффект ремиелинизации нейронов. К сожалению, на данный момент не существует вещества, которое избирательно бы блокировало М1 рецептор, но калифорнийские исследователи заявили о том, что собираются его создать и протестировать на животных, а также, возможно, на людях.

«Сейчас мы показали, что можно запустить процессы восстановления и стабильность нового миелина во время периода воспаления. Сейчас мы уже можем сказать пациентам с рассеянным склерозом, что фокусировка на ремиелинизацию в будущем не только поможет восстановить потерянные функции, но и улучшить их качество жизни», - говорит один из авторов Йонах Чан (Jonah Chan) из Калифорнийского университета.

Accelerated remyelination during inflammatory demyelination prevents axonal loss and improves functional recovery by Feng Mei, Klaus Lehmann-Horn, Yun-An A Shen, Kelsey A Rankin, Karin J Stebbins, Jonah R Chan et al. in eLife. Published online September 2016 doi:10.7554/eLife.18246

Миелиновые оболочки поддаются восстановлению?

Миелиновые оболочки - оболочки,покрывающие аксоны нейронов.Ее образуют глиальные клетки,оболочки формируются из их плоского выроста тела и оборачивает аксон,как скотч.Если миелиновая оболочка повреждена,она не способна предавать нервам сигнал,что приводит к проблемам с памятью.Восстановить миелиновую оболочку возможно с помощью витамина В12,С, D ,фолиевой кислоты,незаменимых жирных кислот(омега 3) ,с помощью специальной диеты,в которой присутствует авокадо,льняное семя,фасоль,грецкий орех,рыбий жир,зеленый чай.Такая аминокислота,как холин,тоже может способствовать восстановлению миелиновых оболочек,его можно найти в яйцах,бобах,орехах,говядине.Витамин В1 находится в шпинате,свинине,рисе, В5 - в тунце и йогурте.Нужна также и медь,ее можно найти в тыквенных семенах, кунжуте,горьком шоколаде,миндале.

Для восстановления миелинового слоя нервных волокон необходим лецитин.Приблизительно 30%миелина центральной нервной системы состоит из лецитина.Изолирующие и защитные ткани окружающие головной мозг,позвоночник и километры нервов на 66%состоят из лецитина.Роль лецитина в организме очень велика-он участвует во многих биохимических процессах организма.При его нехватке не усваиваются жирорастворимые витамины.И еще для миелинового слоя крайне необходим кальций.Вот эти два продукта вам совершенно необходимы.

Особенности профилактики рассеянного склероза. Восстановление миелина

Рассеянный склероз характеризуется патологическими изменениями в функционировании нервной системы, при которых поражаются отдела спинного или головного мозга. Симптомами болезни становятся различные невралгические проявления.

Стоит ли бояться этой болезни? Чаще всего рассеянный склероз диагностируется у пациентов в возрастелет. Чтобы избежать данного недуга, специалисты рекомендует придерживаться одного из методов, предусматривающего правильный образ жизни, исключающий эмоциональное перенапряжение.

Профилактика

Так как в настоящее время конкретизировать истинные причины рассеянного склероза не удалось, профилактика недуга сводится к несложным рекомендациям, выполнение которых под силу каждому.

Отказ от алкоголя и курения

Вредные привычки, особенно алкоголь и курение, вызывают регулярное раздражение клеток нервной системы. В мягких тканях накапливаются канцерогены, происходит сужение сосудов, что усложняет и ускоряет патогенные процессы. Отказ от вредных пристрастий сохранит иммунитет и снизит риск заболевания в 2 раза.

Как справляться со стрессами и физическими переутомлениями?

Чтобы контролировать стресс и снимать накопившуюся усталость, следует научиться управлять своим психологическим состоянием. Сделать это можно с помощью следующих советов:

1. Постарайтесь выполнять все задачи до конца. Планируя дела на завтрашний день, не нужно ставить для себя сверхзадачи. Лучше вы сделаете два наиболее важных дела, чем не закончите сразу 10 планируемых вещей. Чувство выполнения целей способно уменьшить стрессовое состояние.
2. Чаще применяйте релаксацию или медитацию. При стрессе рекомендуется лечь на ровную поверхность, включить спокойную музыку или специальные аудиозаписи, обучающие снятию стресса.
3. Занимайтесь любимым делом. Постарайтесь направить плохие мысли в иное русло. Для этого можно переключиться на любимое хобби, например, посмотреть хороший фильм, заняться вязанием, чтением книги с хорошим сюжетом.
4. Не забывайте совершать прогулки по свежему воздуху и обязательно общайтесь с близкими вам людьми.

Диета и рациональное питание

• Правильное питание должно включать достаточное количество чистой воды, а также, полезного в данном случае, зеленого чая.
• Пищу следует принимать по 3 раза в день большими порциями, либо до 5 раз в сутки небольшими порциями.
• Не рекомендуется включать в рацион продукты с высоким содержанием жира. Лучше потреблять больше клетчатки, способствующей предотвращению диабета и сердечно-сосудистых заболеваний.
• Обязательно насыщайте организм витаминами, минералами и полезными веществами.
• При рассеянном склерозе пользуется популярностью диета Эштона Эмбри. Он советует исключить из рациона белки, молочные продукты, злаковые и бобовые культуры. Полезными продуктами, по его мнению, становятся куриная грудка, рыба, овощи (кроме картофеля), крупы без глютена и орехи.

Посмотреть видео о питании при рассеянном склерозе:

Активный образ жизни

Предотвратить диагноз рассеянного склероза помогут регулярные физические нагрузки на организм. Для этого нужно подобрать комплекс простых и понятных в исполнении, упражнений, которые нормализуют кровообращение, повышают мышечный тонус и способствуют бодрому настроению. При необходимости, нужно сбросить лишние кг и привести вес в норму.

С чего начать профилактику?

Первоначально следует выполнять несколько простых правил, а именно:

• Избегать инфекционных заболеваний.
• Всячески способствовать повышению иммунитета.
• Тщательно следить за питанием.
• Вести здоровый образ жизни.
• Не забывать об отдыхе и массаже.

Полезные упражнения для предотвращения болезни

Познакомьтесь с некоторыми примерами упражнений по лечебной физкультуре, которые разработаны для предотвращения РС:

1. Сидя на стуле, положите руки на пояс. Далее нужно одновременно отвести в сторону правую руку и левую ногу. Потом наоборот. И так 4 раза.
2. Сидя на стуле, согнуть руки в локтях. Следует вращать кистями разные стороны по 4 круга 3 раза.
3. Лежа на спине, положите кисти под голову, а ноги согните в коленях. Поднимать и опускать таз 6 раз.

Посмотреть видео о лечебной физкультуре при рассеянном склерозе:

Польза йоги и плавания

Аутоиммунные болезни часто сопровождаются глубокой усталостью организма. Йога в этом случае, способствует расслаблению, отдыху, накоплению жизненных сил и энергии. Для выполнения йоги используется такой инвентарь, как валики, кирпичи, веревки. Лучше всего проконсультироваться с тренером, чтобы он подобрал индивидуальную программу упражнений.

При РС полезно также плавание в воде комфортной температуры. Можно включить в занятия в бассейне специальную водную гимнастику, укрепляющую организм и снимающую нервное напряжение.

Реабилитация

При РС нарушается связь между клетками головного мозга и тела. Полному лечению это заболевание не подлежит, но симптомами недуга можно руководить.

При небольшом расстройстве поможет дополнительный отдых. В случае, если симптомы тяжелые, следует обратиться к врачу. Обычно, в таких случаях, назначают плазмафильтрацию, кортикостероиды внутривенно в больших дозах, и другие медикаменты.

Обязательно следует выполнять лечебную физкультуру по 30 минут в день минимум, а также соблюдать диету. Уменьшают симптомы болезни продукты, богатые омега кислотами.

Можно ли вернуться к полноценной жизни?

Несмотря на опасность заболевания, многие люди могут жить полноценной жизнью после рассеянного склероза. Для этого следует вести активный образ жизни, посещать спортивные мероприятия, хорошо высыпаться, правильно питаться здоровой пищей, не перетруждать себя нагрузками.

Миелин

Что такое?

Миелином называют вещество, которое образует мякотную оболочку, отвечающую за электроизоляцию нервных волокон, а также, за скорость передачи электрического импульса. Простыми словами, это основная составляющая в работе нервной системы человека.

Можно ли поврежденные нервы вернуть к норме?

Заболевания, которые связаны с разрушениями миелиновой оболочки, подвергаются лечению. Однако, процесс это сложный. Восстановление миелина направлено на купирование симптомов и дальнейшую остановку разрушения. Чем раньше произведена диагностика, тем проще будет восстановить поврежденные нервы.

Что нужно для этого?

Как восстановить миелиновую оболочку? Современное лечение дает возможность это сделать, но нет гарантий, что новая миелиновая оболочка станет функционировать не хуже прежней.

Есть риск того, что болезнь может перетекать в хроническую форму, с сохранением симптомов. Однако, даже небольшая ремиелинизация может остановить прогрессирование болезни и частично вернуть некоторые функции. Регенерация миелина проводится современными лекарственными препаратами, стоимость которых достаточно высокая.

Лечение

Очагами рассеянного склероза могут стать пирамидальная система головного мозга, а также стволовая, мозжечковая, оптическая, спинальная. Могут нарушаться зрительные и вестибулярные функции.

Лечение состоит из плазмофореза, а также применения синтетических:

Посмотреть видео о том, как лечится рассеянный склероз:

Заключение

Для профилактики заболевания рассеянного склероза, а также для предотвращения его рецидива, необходимо как-можно больше отдыхать. За питанием нужен особый контроль – пища не должна быть жирной, а в продукта должны присутствовать витамины. Старайтесь не допускать стрессов, ведь они плохо влияют на работу нервной системы. Окружите себя комфортной обстановкой, и обязательно живите только с позитивными мыслями.

Фармацевтическое средство для лечения демиелинизирующих заболеваний нервной системы, средство, способствующее восстановлению миелиновой оболочки нервного волокна, и способ лечения демиелинизирующих заболеваний нервной системы

Владельцы патента RU:

Изобретение относится к медицине и фармакологии и представляет собой средство для лечения демиелинизирующих заболеваний нервной системы, содержащее стефаглабрина сульфат, который способствует восстановлению миелиновой оболочки нервного волокна, применение его и способ лечения. Изобретение обеспечивает повышение эффективности лечебного действия средства, возможность применения его в низких дозах, уменьшение числа побочных эффектов, ускорение и повышение эффективности лечения демиелинизирующих заболеваний нервной системы. 3 н. и 2 з.п. ф-лы.

Изобретение относится к области фармакологии и касается фармацевтических средств, используемых при лечении неврологических заболеваний, в частности демиелинизирующих заболеваний нервной системы, и может быть использовано при лечении деструктивных и дегенеративно-дистрофических заболеваний, например, таких как острые и хронические полирадикулоневропатии, полиневропатии с блоком проведения дисметаболических и токсических невропатий, невропатий и невралгий черепно-мозговых нервов, туннельных невропатий и т.п.

Основными функциональными элементами нервной системы являются нервные клетки или нейроны, составляющие 10-15% общего числа клеточных элементов в нервной системе. Остальную, большую ее часть ее занимают клетки нейроглии.

Функция нейронов заключается в восприятии сигналов от рецепторов или других нервных клеток, хранении и переработке информации и передаче нервных импульсов к другим клеткам - нервным, мышечным или секреторным. Составляющие основную массу нервной ткани глиальные элементы выполняют вспомогательные функции и заполняют почти все пространство между нейронами. Анатомически среди них различают клетки нейроглии в мозге (олигодендроциты и астроциты) и шванновские клетки в периферической нервной системе. Олигодендроциты и шванновские клетки формируют вокруг аксонов (отростков нервной клетки) миелиновые оболочки.

Миелин - особый вид клеточной мембраны, окружающей отростки нервных клеток, в основном аксоны, в центральной и периферической нервной системах. По химическому составу миелин - это липопротеидная мембрана, состоящая из биомолекулярного липидного слоя, расположенного между мономолекулярными слоями белков, спирально закрученная вокруг интернодального сегмента нервного волокна. Основные функции миелина: метаболическая изоляция и ускорение проведения нервного импульса, а также опорная и барьерная функции.

Заболевания, одним из основных проявлений которых является деструкция нервных волокон и разрушение миелина, в настоящее время являются одной из наиболее актуальных проблем клинической медицины, преимущественно неврологии. В последние годы наблюдается отчетливое увеличение числа случаев заболеваний, сопровождающихся повреждением миелина.

Разрушение миелина может быть связано с биохимическими дефектами его строения, которые, как правило, являются генетически детерминированными или обусловленными повреждением нормально синтезированного миелина под влиянием различных воздействий.

Разрушение миелина является универсальным механизмом реакции нервной ткани на ее повреждение. Нервные болезни, связанные с деструкцией миелина, можно разделить на две основные группы - миелинопатии и миелинокластии. Большинство миелинопатий связано с наследственными заболеваниями, приводящими к генетически обсловленным биохимическим дефектам строения миелина. В основе миелинокластических заболеваний лежит разрушение нормально синтезированного миелина под влиянием различных воздействий, как внешних, так и внутренних. Подразделение рассматриваемых заболеваний на эти две группы весьма условно, так как первые клинические проявления миелинопатий могут быть связаны с воздействием различных внешних факторов, а миелинокластии вероятнее всего развиваются у предрасположенных лиц.

Примером наследственных миелинопатий могут служить адренолейкодистрофии (АЛД), которые связаны с недостаточностью функции коры надпочечников и характеризуются активной диффузной демиелинизацией различных отделов как центральной, так и периферической нервной системы.

Основной метаболический дефект при этом заболевании - увеличение содержания в тканях насыщенных жирных кислот с длинной цепью (особенно С-26), что приводит к грубым нарушениям структуры и функций миелина. Клинические проявления: нарастающая слабость в ногах, нарушение чувствительности по полиневротическому типу («носки» и «перчатки»), нарушения координации. Эффективного специфического лечения АЛД в настоящее время не существует, поэтому проводится симптоматическая терапия.

Описана поздняя форма суданофильной лейкодистрофии Пелицеуса-Мерцбахера с началом заболевания на втором десятилетии жизни. Выраженное демиелинизирующее поражение головного мозга у этих больных сопровождается снижением содержания эфиров холестерина. У этих больных прогрессивно нарастают нарушения координации, спастические парезы, интеллектуальные нарушения.

Группа лейкодистрофии характеризуется демиелинизацией с диффузной волокнистой дегенерацией белого вещества головного мозга и образованием в ткани мозга глобоидных клеток. Среди них особого интереса заслуживает болезнь Александера - редкое заболевание, преимущественно наследуемое по аутосомно-рецессивному типу. Эта дисмиелинопатия характеризуется тем, что в миелине вместо галактолипидов и цереброзидов накапливаются глюколипиды. Для нее характерны постепенно нарастающие спастические параличи, снижение остроты зрения и деменция, эпилептический синдром, гидроцефалия.

К группе глобоидо-клеточных лейкодистрофий относятся и такие редкие заболевания, как болезнь Краббе и болезнь Канавана. Эти заболевания редко развиваются во взрослом возрасте. Клинически они характеризуются прогрессирующим поражением миелина разных отделов ЦНС с развитием парезов, нарушений координации, деменции, слепоты, эпилептическим синдромом.

Среди миелинокластических заболеваний особого внимания заслуживают вирусные инфекции, в патогенезе которых важную роль играет разрушение миелина. Это в первую очередь нейроСПИД, вызываемый вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), и связанные с ним поражения нервной системы, а также тропический спинальный парапарез (ТСП), вызываемый ретровирусом HTLV-I.

Патогенез первичного поражения ЦНС при указанных вирусных заболеваниях связан с непосредственным нейротоксическим воздействием вирусов, а также с патологическим действием цитотоксических Т-клеток, антител и нейротоксических веществ, вырабатываемых инфицированными иммуноцитами. Прямое поражение мозга при ВИЧ-инфекции приводит к развитию подострого энцефалита с участками демиелинизации.

Лечение всех вирусных инфекций основано на использовании противовирусных препаратов, останавливающих размножение вируса в инфицированных клетках.

У лиц с кахексией, страдающих хроническим алкоголизмом, тяжелыми хроническими заболеваниями печени и почек, при диабетическом кетоацидозе, во время проведения реанимационных мероприятий может развиваться тяжелое демиелинизирующее заболевание - острый или подострый центральный понтийный и/или экстрапонтийный миелинолиз. При этом заболевании симметричные билатеральные очаги демиелинизации образуются в подкорковых узлах и стволе головного мозга. Предполагается, что основой этого процесса является нарушение баланса электролитов, в первую очередь ионов Na. Особенно высок риск развития миелинолиза при быстрой коррекции гипонатрийемии. Клинически этот синдром может проявляться как минимальными неврологическими симптомами, так и тяжелыми альтернирующими синдромами и развитием комы. Заболевание обычно через несколько недель заканчивается смертью, но в ряде случаев массивные дозы кортикостероидов предотвращают летальный исход.

После химио- и лучевой терапии может развиваться токсическая лейкоэнцефалопатия с очаговой демиелинизацией в сочетании с мультифокальным некрозом. Возможно развитие острых, ранних отсроченных и поздних демиелинизирующих процессов. Последние начинаются через несколько месяцев или лет после облучения и характеризуются тяжелым течением с полиморфной очаговой неврологической симптоматикой. В патогенезе этих заболеваний существенное значение имеют аутоиммунные реакции на антигены миелина, повреждение олигодендроцитов и, следовательно, нарушение процессов ремиелинизации. Токсическое повреждение миелина может наблюдаться также при порфирии, гипотиреозе, интоксикациях ртутью, свинцом, СО, цианидами, при всех видах кахексии, передозировке антиконвульсантов, изониазида, актиномицина, при героиновой и морфиновой наркоманиях.

Особого внимания заслуживает ряд миелинокластических заболеваний, которые могут рассматриваться как особые варианты рассеянного склероза.

Концентрический склероз, или болезнь Балло, является неуклонно прогрессирующим демиелинизирующим заболеванием лиц молодого возраста. При этом заболевании образуются большие очаги демиелинизации преимущественно в белом веществе лобных долей, иногда с вовлечением серого вещества. Очаги состоят из чередующихся областей полной и частичной демиелинизации с выраженным ранним поражением олигодендроцитов.

Следует отметить, что очаги демиелинизации в ЦНС довольно часто выявляются у больных с системной красной волчанкой, первичным синдромом Шегрена с васкулитами различного генеза и другими системными аутоиммунными заболеваниями. Разрушение миелина и развитие аутоиммунных реакций на его компоненты наблюдается при многих сосудистых и паранеопластических процессах в ЦНС (Е.И.Гусев, А.Н.Бойко. Демиелинизирующие заболевания центральной нервной системы, Consilium-Medicum, Том 2, N2, 2000).

Лечение, направленное на замедление или остановку прогрессирования заболеваний, сопровождающихся демиелинизацией, в основном основано на представлениях о них как аутоиммунных заболеваниях. Аутоиммунный процесс сопровождается появлением миелинотоксических антител и Т-лимфоцитов-киллеров, разрушающих шванновские клетки и миелин. Для коррекции иммунной системы применяют иммуносупрессоры, снижающие активность иммунной системы, и иммуномодуляторы, изменяющие соотношение компонентов иммунной системы. Иммуносупрессия и иммуномодуляция направлены на разрушение, удаление или изменение функции лимфоцитов, способных повреждать миелин.

Среди методов, влияющих на аутоиммунные механизмы заболевания, предпочтение отдается плазмаферезу, внутривенному введению человеческого IgG и применению кортикостероидов (Невропатии. Под редакцией Н.М.Жулева, Санкт-Петербург, 2005 г.).

Однако плазмаферез может быть осуществлен только в больничных условиях, и его применение у пациентов, сохранивших способность к самостоятельному перемещению, не всегда является оправданным.

Противопоказаниями для назначения IgG являются наличие анафилактических реакций, сердечная и почечная недостаточность. Осложнения отмечаются примерно у 10% пациентов.

При назначении кортикостероидной терапии учитывается наличие общеизвестных противопоказаний (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, высокая артериальная гипертензия, диабет и др.), и должны применяться средства, предупреждающие развитие наиболее частых осложнений (препараты калия, аскорбиновая кислота, рутин и т.п.).

В литературе содержится упоминание о препарате неинтерфероновой природы - копаксоне (Сорахопе-Теуа) (международное название - глатирамера ацетат). Копаксон является уксусно-кислой солью синтетических полипептидов, образованных 4 природными аминокислотами: L-глутаминовой кислотой, L-аланином, L-тирозином и L-лизином и по химическому строению имеет элементы сходства с основным белком миелина. Относится к классу иммуномодуляторов и обладает способностью блокировать миелин-специфические аутоиммунные реакции, лежащие в основе разрушения миелиновой оболочки нервных волокон при рассеянном склерозе. Однако при клиническом применении препарата отмечены многочисленные побочные реакции (абсцессы и гематомы в месте введения, повышение артериального давления, спленомегалия, аллергические реакции, апафилаксия, артриты, головная боль, депрессия, судороги, бронхоспазм, импотенция, аменорея, гематурия и др.) (Хохлов А.П., Савченко Ю.Н. «Миелинопатии и демиелинизирующие заболевания», М., 1991 г.).

По данным литературы, известно применение препаратов из лекарственных растений, которые предупреждают развитие демиелинизации нейронов - это различные препараты подорожника, топинамбура, цикория, одуванчика, спорыша, пырея, тыквы, бессмертника, подорожника; полифитохол, полиспонин, сибектан, хитохол, хитолен, сирепар, тыквеол, тыквейнол, розоптин (Корсун В.Ф., Корсун Е.В. Лекарственные растения в лечении рассеянного склероза: Методическое пособие. - М.: «ИНФИТ». -2004).

Известен стефаглабрин сульфат (Stphaglabrini sulfas) - сульфат алкалоида стефарина, выделенного из клубней с корнями стефании гладкой - (Stephania glabra (Rob) Miers, сем. луносемянниковых (Menispermaceae)) многолетнего тропического травянистого растения семейства мениспермовых. Произрастает в субтропических и тропических горных районах Южного Китая, Японии, Бирмы, Вьетнама, Индии. В СССР были предприняты попытки интродукции данного растения в субтропиках Закавказья, однако они успеха не имели. Основная масса сырья импортируется из Индии. Известен также способ получения стефаглабрина из растительного сырья (авторское свидетельство СССР №315387, 1963 г.).

Известно получение линии Stephania glabra в суспензионной культуре, с высоким уровнем синтеза алкалоида стефарина. Культура in vitro Stephania glabra была получена в Институте лекарственных растений (ВИЛАР). Разработка системы селекции in vitro проводилась в ИФРе.

Лекарственный препарат стефаглабрина сульфат - сернокислая соль алкалоида стефарина - (C 18 H 19 O 3 N 2) 2 ·H 2 SO 4 относится к производным проапорфина.

Представляет собой белый кристаллический порошок с температурой плавления°С (в вакууме), хорошо растворимый в воде и водном спирте. Стефаглабрин сульфат угнетает активность истинной и ложной холинэстеразы, оказывает тонизирующее действие на гладкую мускулатуру и снижает артериальное давление. Малотоксичен.

Ранее было разрешено использование стефаглабрина сульфата в медицинской практике в качестве антихолиноэстеразного средства (авторское свидетельство СССР №315388, 1963 г.).

Дальнейшие исследования авторов показали, что стефаглабрин сульфат обладает специфической ингибирующей активностью на развитие соединительной ткани, предотвращая образование рубца при повреждении нерва, и может быть применен в качестве средства для лечения травматических и послеоперационных повреждений периферической нервной системы (патент СССР №, 1985 г.).

Неожиданным, подтвержденным в экспериментах, оказалось выявленное авторами свойство стефаглабрина сульфата стимулировать рост шванновских клеток и последующее образование миелина, по-видимому, под влиянием нейроростовых факторов, образующихся под действием препарата, что способствует восстановлению миелиновой оболочки нервного волокна и, таким образом, восстановлению его функционального состояния, нарушенного в результате поражения нервной системы (аксональной дегенерации, аутоиммунной сегментарной демиелинизации и первичной сегментарной демиелинизации).

Задачей настоящего изобретения является создание эффективного и с минимальными побочными эффектами фармацевтического средства для лечения деструктивных и демиелинизирующих заболеваний нервной системы, выявление нового применения стефаглабрина сульфата и создание способа лечения деструктивных и демиелинизирующих заболеваний нервной системы.

Для решения этой задачи авторами предложено фармацевтическое средство для лечения деструктивных и демиелинизирующих заболеваний нервной системы, содержащее стефаглабрин сульфат в качестве средства, способствующего восстановлению миелиновой оболочки нервного волокна, при этом содержание стефаглабрина сульфата в нем составляет от 0,2 до 1,0%; применение стефаглабрина сульфата при лечении деструктивных и демиелинизирующих заболеваний нервной системы в качестве средства, способствующего восстановлению миелиновой оболочки нервного волокна, и способ лечения деструктивных и демиелинизирующих заболеваний нервной системы, включающий симптоматическую терапию и электрофизиологические процедуры, при этом пациенту дополнительно назначают стефаглабрин сульфат в качестве ремиелинизирующего средства. Стефаглабрин сульфат вводят пациенту парентерально по 2-8 мл 0,25% раствора 2 раза в день. Курс лечения 20 дней.

Технический результат предложенной совокупности объектов заключается в высокой эффективности лечебного действия препарата при использовании его в низких дозах, уменьшении числа нежелательных побочных эффектов, а также в ускорении и повышении эффективности лечения деструктивных и демиелинизирующих заболеваний нервной системы.

В экспериментах на крысах было установлено, что под влиянием стефаглабрина сульфата в диапазоне наиболее оптимальных доз от 0,1 и до 1,0 мг/кг рано начинается миелинизация дегенерирующих нервов, идет значительно быстрее и полнее, заканчивается в более ранние сроки по сравнению с животными, не получавшими препарат.

Ксуткам у леченных стефаглабрином сульфатом крыс большинство нервных волокон в периферических концах нервов имело миелиновое покрытие и нормальное гистологическое строение. Проведенные электрофизиологические исследования показали полное восстановление скорости проведения импульса по нерву.

В то время как у контрольных животных, не получавших лечение стефаглабрином сульфатом, миелинизация нервных волокон проходила медленно и полностью не завершалась даже ксуткам.

Следующие примеры поясняют сущность изобретения, не ограничивая его.

Применение стефаглабрина сульфата внутримышечно по 2,0 мл 0,25% раствора 2 раза в сутки в течение 2-3 недель было эффективным при лечении больных миелопатией с элементами бокового амиотрофического синдрома. При этом отмечалось исчезновение фибрилляций, уменьшение выраженности амиотрофий и поликинетичности проприоцептивных рефлексов, нарастание мышечной силы в руках.

Препарат был эффективен у больных цереброспинальной формой рассеянного склероза с тетрапарезом, мозжечково-атактическим синдромом и тазовыми расстройствами.

Препарт применяли у 37 больных сирингомиелией. Положительный эффект отмечен у 28 больных: уменьшилась интенсивность болей вплоть до их исчезновения кдню применения препарата, восстанавливалась чувствительность на лице с появлением корнеальных рефлексов, ликвидировались расстройства глотания, а также отмечалось восстановление чувствительности (болевая и температурная) на туловище и конечностях.

Наилучший терапевтический эффект отмечен в группе больных, которым стефаглабрин сульфат вводили внутримышечно по 2 мл 2 раза в день (на курсампул). Наряду с применением препарата всем больным назначали массаж, лечебную физкультуру, ионизацию позвоночника с калия иодидом, витамины В 1 , В 12 . Следует отметить, что через 2-3 недели после начала лечения снижались границы чувствительных нарушений. Особого внимания заслуживает восстановление нарушенных функций у больных с начальными явлениями сирингобульбии. У ряда больных наблюдалось уменьшение интенсивности (вплоть до исчезновения) болей симпаталгического характера, которое наступало надень применения препарата.

Положительный терапевтический эффект был отмечен при применении стефаглабрина сульфата у 14 больных с тяжелым боковым амиотрофическим склерозом. В результате лечения у 12 больных отмечены нарастание силы в конечностях, уменьшение расстройства бульбарных функций - глотания и дыхания.

Так, у одного больного боковым амиотрофическим склерозом, сопровождающимся афонией, дисфагией, после инъекций стефаглабрина сульфата по 2 мл 2 раза в день в течение 10 дней заметно улучшилось глотание.

У другого больного восстановилось нарушенное дыхание, которое не поддавалось лечению другими препаратами.

1. Фармацевтическое средство для лечения демиелинизирующих заболеваний нервной системы, характеризующееся тем, что оно содержит стефаглабрина сульфат, способствующий восстановлению миелиновой оболочки нервного волокна.

2. Фармацевтическое средство по п.1, характеризующееся тем, что содержание стефаглабрина сульфата в нем составляет от 0,2 до 1,0%.

3. Применение стефаглабрина сульфата для получения средства, способствующего восстановлению миелиновой оболочки нервного волокна.

4. Способ лечения демиелинизирующих заболеваний нервной системы, включающий симптоматическую терапию и электрофизиологические процедуры, отличающийся тем, что пациенту дополнительно вводят 0,25%-ный раствор стефаглабрина сульфата парентерально.

5. Способ по п.4, отличающийся тем, что вводят стефаглабрин сульфат в количестве 2-8 мл 2 раза в день.

Рассеянный склероз – это еще одно свидетельство несовершенства нашей иммунной системы, которая иногда «сходит с ума» и начинает атаковать не внешнего «врага», а ткани собственного организма. При этом заболевании клетки иммунной системы разрушают миелиновую оболочку нервных волокон, которая образуется в процессе развития организма из определенного типа глиальных клеток – «служебных» клеток нервной системы. Миелиновая оболочка покрывает аксоны – длинные отростки нейрона, которые играют роль «проводов», по которым проходит нервный импульс. Сама же оболочка служит для электроизоляции, и в результате ее разрушения прохождение импульса по нервному волокну замедляется в 5-10 раз.

На фото по периферии бляшек видны скопления макрофагов (коричневая окраска). Макрофаги привлекаются в очаг поражения и активируются другими клетками иммунной системы – Т-лимфоцитами. Активированные макрофаги фагоцитируют («съедают») погибающий миелин, а, кроме того, сами способствуют его повреждению, продуцируя протеазы, провоспалительные молекулы, активные формы кислорода. (Иммуногистохимия, маркер макрофагов – CD68).

В норме клетки иммунной системы, как и другие клетки крови, не способны проникать непосредственно в нервную ткань – их не пускает так называемый гематоэнцефалический барьер. Но при рассеянном склерозе этот барьер становится проходимым: «сошедшие с ума» лимфоциты получают доступ к нейронам и их аксонам, где и начинают атаковать молекулы миелина, представляющего собой сложную многослойную белково-липидную структуру. Так запускается каскад молекулярных событий, приводящих к разрушению миелина, а иногда и самих аксонов.

Разрушение миелина сопровождается развитием воспаления и склерозированием пораженного участка, т.е. образованием соединительнотканного рубца в виде бляшки, замещающего миелиновую оболочку. Соответственно, в этом участке проводящая функция аксона нарушается. Бляшки расположены диффузно, рассеянно по нервной системе. Именно с таким расположением очагов поражения связано и само название болезни – «рассеянный» склероз, которая не имеет никакого отношения к обычной рассеянности (той, о которой мы иногда говорим в быту – «совсем склероз у меня, опять все забыл»).

Симптомы рассеянного склероза разнообразны, и зависят они от того, какие именно нервы поражены. Среди них – параличи, проблемы с равновесием, когнитивные нарушения, изменения в работе органов чувств (у четверти пациентов развитие заболевания начинается с нарушения зрения из-за неврита зрительного нерва).

Современное лечение рассеянного склероза оставляет желать лучшего.
Эффективного лечения пока не существует, тем более что причины, вызывающие это заболевание, до сих пор не известны, имеются лишь данные о возможном влиянии среды и генетической предрасположенности. Для лечения помимо симптоматической терапии, позволяющей снять боль и уменьшить спазмы мышц, используются препараты глюкокортикоидов для снижения воспаления, а также иммуномодуляторы и иммунодепрессанты, направленные на подавление «плохой» активности иммунной системы. Все эти средства способны замедлить развитие заболевания и снизить частоту обострений, но не излечивают пациента полностью. Не существует и лекарств, способных восстанавливать уже поврежденный миелин.

Однако такое лекарство, направленное именно на восстановление миелина, а не только на замедление патологического процесса, вскоре может появиться. Разработка под рабочим названием Anti-LINGO-1 от швейцарской компании «Biogen», крупнейшего производителя препаратов для терапии рассеянного склероза, сейчас проходит 2 фазу клинических испытаний. Препарат представляет собой моноклональное антитело, способное специфично связываться с белком LINGO-1, который препятствует процессу миелинизации и формированию новых аксонов. Соответственно, если этот белок «выключить», миелин начинает восстанавливаться.

В опытах на животных использование нового препарата приводило к 90-процентной ремиелинизации. У пациентов с рассеянным склерозом, принимающих Anti-LINGO-1, на текущий момент отмечается улучшение проводимости зрительного нерва. Однако полные результаты клинических испытаний на больных будут получены только к 2016 г.

Демиелинизация Demyelination заболевание, вызванное избирательным повреждением миелиновой оболочки, проходящей вокруг нервных волокон

Демиелинизация - патологический процесс, при котором миелинизированные нервные волокна теряют свой изолирующий миелиновый слой. Миелин, фагоцитированный микроглией и макрофагами, а впоследствии - астроцитами, замещается фиброзной тканью (бляшками). Демиелинизация нарушает проведение импульса по проводящим путям белого вещества головного и спинного мозга; периферические нервы не поражаются.

ДЕМИЕЛИНИЗАЦИЯ - разрушение миелиновой оболочки нервных волокон в результате воспаления, ишемии, травмы, токсико-метаболических или иных расстройств.

Демиелинизация (Demyelination) - заболевание, вызванное избирательным повреждением миелиновой оболочки, проходящей вокруг нервных волокон центральной или периферической нервной системы. Это в свою очередь приводит к нарушению функций миелиновых нервных волокон. Демиелинизация может быть первичной (например, при рассеянном склерозе), или развивается после травмы черепа.

ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Заболевания, одним из основных проявлений которых является разрушение миелина, - одна из наиболее актуальных проблем клинической медицины, преимущественно неврологии. В последние годы наблюдается отчетливое увеличение числа случаев заболеваний, сопровождающихся повреждением миелина.

Миелин - особый вид клеточной мембраны, окружающей отростки нервных клеток, в основном аксоны, в центральной (ЦНС) и периферической нервной системе (ПНС).

Основные функции миелина:
питание аксона
изоляция и ускорение проведения нервного импульса
опорная
барьерная функции.

По химическому составу миелин - это липопротеидная мембрана, состоящая из биомолекулярного липидного слоя, расположенного между мономолекулярными слоями белков, спирально закрученная вокруг интернодального сегмента нервного волокна.

Липиды миелина представлены фосфолипидами, гликолипидами и стероидами. Все эти липиды построены по единому плану и обязательно имеют гидрофобный компонент ("хвост") и гидрофильную группу ("головку").

Белки составляют до 20% сухой массы миелина. Они бывают двух видов: белки, расположенные на поверхности, и белки, погруженные в липидные слои или пронизывающие мембрану насквозь. Всего описано более 29 белков миелина. Основной белок миелина (ОБМ), протеолипидный белок (ПЛП), миелин-ассоциированный гликопротин (МАГ) составляют до 80% массы белка. Они выполняют структурную, стабилизирующую, транспортную функции, обладают выраженными иммуногенными и энцефалитогенными свойствами. Среди мелких белков миелина особое внимание заслуживает миелин-олигодендроцитарный гликопротеин (МОГ) и ферменты миелина, имеющие большое значение в поддержании структурно-функциональных взаимоотношений в миелине.

Миелины ЦНС и ПНС отличаются по своему химическому составу
в ПНС миелин синтезируется шванновскими клетками, причем несколько клеток синтезируют миелин для одного аксона. Одна шванновская клетка образует миелин только для одного сегмента между участками без миелина (перехватами Ранвье). Миелин ПНС заметно толще, чем в ЦНС. Такой миелин имеют все периферические и черепные нервы, только короткие проксимальные сегменты черепных нервов и спинно-мозговых корешков содержат миелин ЦНС. Зрительный и обонятельный нервы содержат преимущественно центральный миелин
в ЦНС миелин синтезируется олигодендроцитами, причем одна клетка принимает участие в миелинизации нескольких волокон.

Разрушение миелина является универсальным механизмом реакции нервной ткани на повреждение.

Болезни миелина подразделяются на две основные группы
миелинопатии - связаны с биохимическим дефектом строения миелина, как правило, генетически обусловленным

Миелинокластии - в основе миелинокластических (или демиелинизирующих) заболеваний лежит разрушение нормально синтезированного миелина под влиянием различных воздействий, как внешних, так и внутренних.

Подразделение на эти две группы весьма условно, так как первые клинические проявления миелинопатий могут быть связаны с воздействием различных внешних факторов, а миелинокластии вероятнее всего развиваются у предрасположенных лиц.

Наиболее распространенное заболевание из всей группы болезней миелина - рассеянный склероз. Именно с этим заболеванием приходится наиболее часто проводить дифференциальную диагностику.

Наследственные миелинопатии

Клинические проявления большинства этих заболеваний чаще отмечаются уже в детском возрасте. В то же время имеется ряд заболеваний, которые могут начинаться в более позднем возрасте.

Адренолейкодистрофии (АЛД) связаны с недостаточностью функции коры надпочечников и характеризуются активной диффузной демиелинизацией различных отделов как ЦНС, так и ПНС. Основной генетический дефект при АЛД связан с локусом на Х-хромосоме - Xq28, генетический продукт которого (белок ALD-P) является пероксисомальным мембранным белком. Тип наследования в типичных случаях - рецессивный, зависимый от пола. В настоящее время описано более 20 мутаций в разных локусах, связанных с разными клиническими вариантами АЛД.

Основной метаболический дефект при этом заболевании - увеличение содержания в тканях насыщенных жирных кислот с длинной цепью (особенно С-26) , что приводит к грубым нарушениям структуры и функций миелина. Наряду с дегенеративным процессом в патогенезе болезни существенное значение имеет хроническое воспаление в ткани мозга, связанное с повышенной продукцией фактора некроза опухолей альфа (ФНО-a). Фенотип АЛД определяется активностью этого воспалительного процесса и вероятнее всего обусловлен как различным набором мутаций на Х-хромосоме, так и аутосомной модификацией влияния дефектного генетического продукта, т.е. сочетанием основного генетического дефекта в половой Х-хромосоме со своеобразным набором генов на других хромосомах.

Центральная нервная система (ЦНС) представляет собой единый механизм, который отвечает за восприятие окружающего мира и рефлексы, а также за управление системой внутренних органов и тканей. Последний пункт выполняет периферический отдел ЦНС с помощью особых клеток, которые называются нейроны. Из них и состоит нервная ткань, которая служит для передачи импульсов.

Отростки, идущие от тела нейрона окружены защитным слоем, который питает нервные волокна и ускоряет передачу импульса, а называется такая защита миелиновой оболочкой. Любой сигнал, передающийся по нервным волокнам, напоминает разряд тока и именно их внешний слой не дает уменьшаться его силе.

Если миелиновая оболочка повреждается, то теряется полноценное восприятие в этом участке тела, но клетка может уцелеть и повреждение со временем зарубцуется. При достаточно серьезных увечьях потребуются препараты, предназначенные для восстановления нервных волокон по типу Мильгаммы, Копаксона и других. В ином случае нерв со временем погибнет и восприятие уменьшится. К болезням, которым свойственна эта проблема относится радикулопатия, полиневропатия и т.д., но наиболее опасным патологическим процессом врачи считают рассеянный склероз (РС). Несмотря на странное название, болезнь не имеет ничего общего с прямым определением этих слов и в переводе означает «множественные рубцы». Возникают они на миелиновой оболочке в спинном и головном мозге вследствие иммунного сбоя, поэтому РС относиться к аутоиммунным заболеваниям. Вместо нервных волокон, на месте очага появляется рубец, состоящий из соединительной ткани, по которому больше не может корректно проходить импульс.

Можно ли как-то восстановить поврежденную нервную ткань или она навсегда останется в искалеченном состоянии вопрос актуальный по сегодняшний день. Врачи до сих пор не могут ответить на него точно и полноценного препарата для возвращения чувствительности нервным окончаниям еще не придумали. Вместо этого существует различные медикаменты, способные уменьшить процесс демиелинизации, улучшить питание поврежденных участков и активизировать регенерацию миелиновой оболочки.

Мильгамма представляет собой нейропротектор для восстановления обмена веществ внутри клеток, что позволяет замедлить процесс разрушения миелина и начать его регенерацию. В основе препарата лежат витамины из группы В, а именно:

• Тиамин (В1). Он крайне необходим для усвоения сахара в организме и получения энергии. При остром дефиците тиамина у человека нарушается сон и ухудшается память. Он становится нервным, а иногда подавленным, как при депрессии. В некоторых случаях наблюдаются симптомы парестезии (мурашки по коже, уменьшение чувствительности и покалывания в кончиках пальцев);
• Пиридоксин (В6). Такой витамин играет немаловажную роль в выработке аминокислот, а также некоторых гормонов (дофамин, серотонин и т. д.). Несмотря на редкие случаи нехватки пиридоксина в организме, из-за его дефицита возможно понижение умственных способностей и ослабление иммунной защиты;
• Цианокобаломин (В12). Он служит для улучшения проводимости нервных волокон вследствие чего улучшается чувствительность, а также для улучшения синтеза крови. При нехватке цианокобаломина у человека развиваются галлюцинации, деменция (слабоумие), наблюдаются сбои в ритме сердца и парестезии.

Благодаря такому составу Мильгама способна остановить окисление клеток свободными радикалами (реактивными веществами), что повлияет на восстановление чувствительности тканей и нервных окончаний. После курса приема таблеток отмечается снижение симптоматики и улучшение общего состояния, а употреблять препарат нужно в 2 этапа. В первом потребуется сделать не менее 10 инъекций, а затем перейти на таблетки (Мильгамма композитум) и принимать их 3 раза в сутки на протяжении 1,5 месяца.

Стафаглабрин сульфат применяется уже достаточно давно для восстановления чувствительности тканей и самих нервных волокон. Растение с чьих корней добывается этот препарат растет только в субтропическом и тропическом климате, например, в Японии, Индии и Бирме и называется оно стефания гладкая. Известны случаи получения Стафаглабрин сульфата в лабораторных условиях. Возможно, это из-за того, что стефанию гладкую можно выращивать как суспензионную культуру, то есть в подвешенном положении в стеклянных колбах с жидкостью. Сам по себе препарат представляет собой сернокислую соль, которая имеет высокую температуру плавления (более 240 °С). Относится она к алкалоиду (азотосодержащему соединению) стефарину, который считается основой для проапорфина.

Стефаглабрин сульфат служит для уменьшения активности ферментов из класса гидролаз (холинэстеразы) и для улучшения тонусы гладких мышц, которые присутствуют в стенках сосудов, органов (полых внутри) и лимфоузлов. Известно также, что препарат мало токсичен и способен уменьшить кровяное давление. В былые времена лекарство использовали как антихолинэстеразное средство, но затем ученые пришли к выводу, что Стефаглабрин сульфат является ингибитором активности роста соединительной ткани. Из этого выходит, что он задерживает ее развитие и на нервных волокнах не образуются рубцы. Именно поэтому препарат стал активно применять при повреждениях ПНС.

Во время исследований специалисты смогли увидеть рост швановских клеток, которые вырабатывают миелин в периферической нервной системе. Такое явление означает, что под влиянием медикамента у больного заметно улучшается проводимость импульса по аксону, так как вокруг него снова начала образовываться миелиновая оболочка. С момента получения результатов препарат стал надеждой для многих людей, у которых диагностированы неизлечимые димиелинизирующие патологии.

Решить проблему аутоиммунной патологии только путем восстановления нервных волокон не получится. Ведь независимо от того сколько придется устранить очагов повреждений, проблема будет возвращаться, так как иммунная система реагирует на миелин как на инородное тело и уничтожает его. Устранить такой патологический процесс на сегодняшний день нельзя, но можно больше не задаваться вопросом восстанавливаются ли или нет нервные волокна. Людям остается поддерживать свое состояние, угнетая иммунную систему и употребляя препараты по типу Стефаглабрин сульфат для сохранения своего здоровья.

Использовать препарат можно только парентерально, то есть мимо кишечника, например, с помощью инъекций. Дозировка при этом не должна превышать 7-8 мл 0,25% раствора в сутки за 2 укола. Если судить по времени, то обычно в какой-то мере восстанавливается миелиновая оболочка и нервные окончания через 20 дней, а затем нужен перерыв и понять сколько он будет длиться можно, узнав об этом у врача. Лучшего результата, по мнению врачей, можно достичь за счет низких доз, так как побочные эффекты развиваются значительно реже, а эффективность от лечения возрастает.

В лабораторных условиях, вовремя проведение экспериментов над крысами, было установлено, что при концентрации медикамента Стефаглабрин сульфат 0,1-1 мг/кг лечение проходит быстрее чем без него. Заканчивался курс терапии в более ранние сроки, если сравнивать их с животными, которые не принимали это лекарство. Спустя 2-3 месяца у грызунов уже фактически полностью восстановились нервные волокна и импульс передавался по нерву без задержек. У подопытных, которые проходили лечение без этого медикамента восстановление длилось около полугода и не все нервные окончания пришли в норму.

Копаксон

Лекарства от рассеянного склероза не существует, но есть препараты способные уменьшить воздействие иммунной системы на миелиновую оболочку и к ним относится Копаксон. Суть аутоиммунных заболеваний в том, что иммунная система разрушает миелин, расположенный на нервных волокнах. Из-за этого ухудшается проводимость импульсов, а Копаксон способен изменить цель защитной системы организма на себя. Нервные волокна остаются не тронутыми, но если клетки организма уже взялись за разъедание миелиновой оболочки, то препарат сможет их оттеснить. Происходит это явление из-за того, что лекарство очень похоже по своей структуре на миелин, поэтому иммунная система переключает свое внимание именно на него.

Препарат способен не только взять на себя атаку защитной системы организма, но и вырабатывает особые клетки иммунной системы для уменьшения интенсивности болезни, которые называются Тh2-лимфоциты. Механизм их воздействия и образования еще толком не исследован, но существуют различные теории. Среди экспертов есть мнение, что в синтезе Тh2-лимфоцитов участвуют дендритные клетки эпидермиса.

Выработанные супресорные (мутировавшие) лимфоциты, попадая в кровь, быстро проникают в часть нервной системы где находится очаг воспаления. Здесь Тh2-лимфоциты из-за воздействия миелина вырабатывают цитокины, то есть противовоспалительные молекулы. Они начинают постепенно снимать воспаление в этом участке мозга, тем самым улучшая чувствительность нервных окончаний.

Польза от препарата есть не только для лечения самого заболевания, но и самим нервным клеткам, так как Копаксон является нейропротектором. Защитное действие проявляется в стимуляции роста клеток мозга и улучшении липидного обмена. Миелиновая оболочка в основном состоит из липидов, а при многих патологических процессах, связанных с повреждением нервных волокон, происходит их окисление, поэтому повреждается миелин. Препарат Копаксон способен ликвидировать эту проблему, так как повышает естественный антиокислитель организма (мочевая кислота). За счет чего повышается уровень мочевой кислоты не известно, но этот факт доказан в ходе многочисленных экспериментов.

Препарат служит для защиты нервных клеток и уменьшения остроты и частоты обострений. Его можно совмещать с медикаментами Стефаглабрин сульфат и Мильгамма.

Миелиновая оболочка начнет восстанавливаться из-за усиленного роста швановских клеток, а Мильгамма улучшит внутриклеточный обмен веществ и усилит действие обоих препаратов. Использовать их самостоятельно или самостоятельно менять дозировку строго запрещено.

Можно ли восстановить нервные клетки и сколько на это потребуется времени сможет ответить только специалист, ориентируясь на результаты обследования. Принимать самостоятельно какие-либо препараты для улучшения чувствительности тканей запрещено, так как большинство из них имеет гормональную основу, а значит тяжело переносятся организмом.