Гепатиты у детей. Вирусный гепатит а у детей Вирусные гепатиты у детей в кратце

Гепатиты у детей – это группа заболеваний, вызывающих воспалительную реакцию в печени. Они делятся на различные формы: инфекционные, токсические, аутоиммунные, лучевые, реактивные.

К отдельной группе относится физиологическая желтуха новорожденных. Опасность недуга связана с тем, что он некоторое время может абсолютно себя не проявлять. В этой статье детальнее поговорим о разновидностях гепатита у детей и методах борьбы.

Симптомы гепатита у детей

Признаки гепатита у детей могут отличаться в зависимости от формы недуга. Все же специалисты выделяют общие симптомы:

• желтуха;
• изменение цвета мочи и кала;
• кожный зуд;
• тошнота, рвота;
• ухудшение аппетита;
• диарея;
• боль в животе;
• повышение температуры;
• ухудшение сна, слабость, плаксивость;
• катаральные явления, схожие с гриппозным состоянием.

Вирусное поражение

Вирусные гепатиты у детей до сих пор вызывают много споров среди ученых. Вне зависимости от вида вирусной инфекции, такие гепатиты вызывают увеличение печени, нарушение ее функциональной активности и интоксикацию всего организма.

Важно! Среди инфекционных заболеваний острые вирусные гепатиты занимают третье место по распространенности.

Вирус способен передаваться от матери ребенка при родах или даже еще при внутриутробном развитии. Вирусные гепатиты у детей делятся на такие формы:

• А – инфекционный;
• В – сывороточный;
• С – хронический;
• Д – вызывает дельта-вирус. Возникает у людей, раннее перенесших вирусное воспаление печени;
• Е – считается наиболее опасным при беременности;
• F, G, SEN, TTV – это плохо изученные вирусы, против которых не разработана вакцинация.

А

Вирусный гепатит А называют болезнью грязных рук. Это самая распространенная форма, но она имеет благоприятный прогноз. После болезни у ребенка формируется длительный иммунитет. Первые признаки легко можно спутать с гриппозным состоянием. У ребенка повышается температура, при этом отсутствуют признаки простуды. Также появляется слабость, ломота в суставах, озноб, лихорадка.

Болезнь начинается с общего недомогания

По мере прогрессирования патологического процесса появляются симптомы со стороны пищеварительного тракта: горечь во рту, а также дискомфорт в эпигастрии и правом подреберье. Также ухудшается аппетит вплоть до полного отвращения. Ребенок становится вялым, апатичным и сонливым.

Гепатит А передается через инфицированную мочу и кал. Дети могут выпить зараженную воду или съесть пищу, к которой дотрагивался больной немытыми руками. В родильном отделение заражение может произойти при замене подгузников на пеленальном столе, на котором до этого лежал инфицированный малыш.

Состояние улучшается при наступлении желтушного периода. Кожные покровы и слизистые оболочки приобретают желтый оттенок. Моча приобретает пивной цвет, а кал, наоборот, обесцвечивается. Дети до года гепатит А переносят крайне тяжело. Заболевание начинается с появления желтухи.

В продромальный период у младенца происходит нарушение стула, он неохотно ест и часто срыгивает. В большинстве случаев недуг начинает с резкого повышения температуры до отметки 39 и даже выше. Появление катаральных признаков может затруднять раннюю диагностику.

Важно! Если в детском саду заболел хотя бы один ребенок, объявляется карантин на 35 дней со дня изоляции больного ребенка.

Несмотря на то что гепатит А не считается опасным, по сравнению с другими формами заболевания, отсутствие своевременной медицинской помощи может привести к развитию опасных последствий – печеночной недостаточности и даже летальному исходу.

Вакцинация – это лучшая защита от гепатита А

Предотвращение заболевание является одной из приоритетных задач в педиатрии. Врачи одногласно утверждают, что самая лучшая профилактика болезни Боткина – это вакцинация. В настоящее время прививка против гепатита А считается гарантированным и единственным методом защиты. Все же вакцинация не является обязательной для всех детей, ее рекомендуют проводить в случае непосредственной угрозы инфицирования.

Рассмотрим эти ситуации:

• перед отдыхом на море или поездкой в жаркие страны прививку делают за две недели;
• если ребенок контактировал с больным, тогда в течение десяти дней проводится вакцинация;
• при диагностировании гемофилии и серьезных патологий печени.

Перед вакцинацией у ребенка проверяют наличие антител к вирусу. Показанием к прививанию является отсутствие в организме этих антител. Их присутствие указывает либо на то, что ребенок уже переболел или уже был привит. Дважды заболеть болезнью Боткина невозможно, так иммунитет вырабатывается на всю жизнь.

Куда делают прививку? Вакцину вводят внутримышечно, обычно в плечо. Родителям стоит быть готовыми к тому, что могут возникнуть побочные эффекты, а именно:

• тошнота, рвота;
• понос;
• аллергия;
• беспокойство, капризность;
• место инъекции может покраснеть, уплотниться и зудеть. В этом случае смазывать или заклеивать пластырем кожу не стоит. Если намочить прививку, ничего не случится;
• повышение температуры. Врачи разрешают дать жаропонижающее средство, если температура достигла 38 градусов.

Вакцинация против гепатита А имеет ряд ограничений. Рассмотрим основные противопоказания: непереносимость входящих в состав вакцины компонентов, бронхиальная астма, острые патологические процессы в организме.

В

Симптомы гепатита В протекают в три этапа:

• Продромальный. Температура, головная боль, ломота в суставах, боль в животе, тошнота, рвота.
• Желтуха. Встречается желтушность редко, но если начинается, то имеет ярко выраженный характер. У детей может кровоточить десна или даже пойти носом кровь.
• Выздоровления. Этот период длится до трех месяцев. Печень увеличена в размерах, наблюдается поражение желчевыводящих протоков и поджелудочной железы.

Ребенок может заразиться еще в утробе

Заражение происходит через сперму или кровь при гемотрансфузии (переливании). Возможно внутриутробное инфицирование, а также младенец может заразиться при прохождении по родовым путям. Подростки могут инфицироваться через незащищенный половой акт.

Устойчивая вирусная инфекция длительное время может сохраняться в биологических жидкостях. В острый период появляются такие симптомы: приступ тошноты, рвота, изменение вкуса во рту, вздутие живота, боли в верхней части живота, ухудшение аппетита, желтушность.

Риски заражения очень высокие, можно сказать, что распространение инфекции приобретает эпидемический характер. Заболевание может перейти в хроническую форму и привести к инвалидности или даже смерти. В группе риска находятся такие дети:

• у матери был диагностирован сывороточный гепатит;
• женщина заразилась вирусной инфекцией после 24 недели беременности;
• женщину в период беременности, вообще, не обследовали на гепатит;
• родители-наркоманы;
• родственники с гепатитом Б.

Важно! Прививка против гепатита Б делается в первые дни жизни. Прививка не дается стопроцентной гарантии, что ребенок не заразиться. Но вероятность этого ничтожно мала.

Даже если малыш заболевает, недуг будет протекать в легкой форме и процесс выздоровления наступит гораздо быстрее. Ввиду того что сывороточный гепатит – это довольно опасный недуг, существует три схемы вакцинации:

• Стандартная . Сколько прививок понадобится сделать? Сначала делается прививка в первые дни жизни, затем через месяц и, наконец, третья – через шесть месяцев.
• Быстрая . Ее назначают при высоком риске инфицирования. Иммунитет формируется мгновенно. Первая прививка делается в первые дни жизни, затем через месяц, через два месяца и спустя год. Получается, что понадобится сделать четыре укола.
• Экстренная . Ее применяют перед срочным оперативным вмешательством. Понадобиться 4 прививки: в первый день жизни, через неделю, через 21 день и через год.

Вакцинацию нельзя проводить в следующих случаях: аллергия на хлебопекарные дрожжи, диатез, инфекционные процессы, аутоиммунные заболевания, менингит, повышенная реакция на предыдущую прививку.

С

Заболевание передается через инфицированную кровь. Использование одноразовых шприцев и исследование донорской крови перед переливанием сократило риск передачи вируса. Недуг может протекать у детей с неявными симптомами: слабовыраженная желтуха и общее недомогание.

Хронический гепатит может послужить причиной серьезного поражения печени и летального исхода

Большую опасность представляет вирусоносительство, при котором отсутствуют внешние проявления, но инфекция оказывает разрушительное воздействие на печень. Не зря гепатит С называют «ласковым убийцей».

И это не только потому, что он длительное время себя не проявляет. У больного анализы могут приходить в норму, но это лишь мнимое выздоровление. Такой период может продлиться несколько месяцев, а затем инфекция снова начинает атаковать орган.

Д

Источником дельта-вируса становятся больные, вирусоносители и те, у кого имеются антитела. В группе риска находятся дети до шести лет. Заразиться можно в таких случаях:

• использование нестерильных многоразовых медицинских инструментов;
• при переливании инфицированной крови;
• от матери ребенку;
• при попадании крови на раны или слизистые оболочки.

Важно! Вакцинации от гепатита Д не существует! Вирус способствует озлокачествлению здоровых клеток.

Дельта-вирус не способен развиваться отдельно от гепатита В. Носительство двух вирусов вызывает суперинфекцию, которая еще больше утяжеляет процесс. Согласно исследованиям, цирроз при атаке дельта-вируса наступает в два раза быстрее, по сравнению с другими формами вирусного гепатита.

На сегодняшний день не существует противовирусных средств, которые бы воздействовала на дельта-вирус. Интерферон альфа лишь в двадцати процентах случаев вызывает терапевтический эффект, но при отмене препарата болезнь возвращается снова.

Дельта-вирус вызывает раковое перерождение клеток печени

Е

Заболевание распространено в странах с жарким климатом. По механизму развития и эпидемиологии гепатит Е схож с болезнью Боткина, но никаких микробиологических сходств ученые не нашли. Вирусная инфекция погибает при замораживании, а также воздействии хлора и йода. Основной путь передачи инфекции – фекально-оральный.

По своим проявлениям заболевание схоже с гепатитом А. Недуг провоцирует острую печеночную недостаточность и считается скоротечным типом вирусного гепатита. Также как и в случае с дельта-вирусом, в настоящее время нет специфического лечения против гепатита Е. Все же больные получают терапию интерфероном и рибавирином. Детский гепатит развивается реже, чем у взрослых, но протекает он гораздо тяжелее.

Редкие формы

Рассмотрим более редкие формы гепатитов. Для начала обсудим цитомегаловирусный тип.

ЦВМ

Согласно статистике, около восьмидесяти процентов жителей земного шара являются носителями этого вируса. При проникновении в организм инфекция остается там навсегда и проявляется при ослаблении иммунной системы. Заболевание передается воздушно-капельным, контактным, половым путем и при переливании крови.

Вирус способен проникать через плацентарный барьер. Инфицирование особо опасно в первый триместр беременности. Лечение недуга включает в себя снижение активности вируса и восстановление работы печени. С этой целью применяются противовирусные средства. При иммунодефиците эти препараты применяются пожизненно.

Аутоиммунный

Развитие заболевание связано с нарушением иммунного ответа. Организм борется с собственными клетками. Спровоцировать появление недуга может вирусная инфекция, а также прием некоторых иммунных препаратов. Даже присутствует генетическая предрасположенность к этому виду вирусной инфекции. Согласно статистике, аутоиммунный гепатит возникает у детей от двух до четырнадцати лет.

Аутоиммунный процесс обычно возникает у детей после двух лет

Острый процесс характеризуется появлением таких симптомов:

• боль в животе с правой стороны;
• повышение температуры;
• расширение мелких сосудов на лице, руках и шее;
• ладони приобретают ярко-красный цвет;
• в подростковые годы у девочек может прекратиться менструация;
• у мальчиков может наблюдаться болезненное увеличение молочных желез;
• желтуха появляется на более поздних стадиях.

Токсический

Возникает в результате попадания в детский организм отравляющих веществ. Это могут быть токсины лекарств, ядовитых грибов или бытовой химии. И чаще всего токсический гепатит появляется от недосмотра родителей. Развивается процесс довольно стремительно, поэтому следует вовремя среагировать на первые признаки.

Токсическое поражение проявляется следующим образом: увеличение печени и селезенки, боль в районе правого подреберья, тошнота и рвота, повышение температуры, кровоточивость, расширение мелких сосудов, желтушность.

Токсическое поражение могут вызвать лекарства, грибы, бытовая химия и другое

Реактивный

Возникает на фоне нарушений функционирования органа. Спровоцировать появление реактивных изменений могут следующие факторы:

• эндокринные нарушения;
• легочные заболевания;
• дерматиты;
• инфекционные процессы;
• болезни неврологического характера.

Заболевание способно протекать бессимптомно и выявляется чисто случайно на приеме у педиатра. В отличие от вирусных форм, реактивный гепатит не вызывает серьезных нарушений и для него не характерна хронизация процесса.

Хронический

О хроническом процессе говорят в том случае, если заболевание длится более шести месяцев. В случае отсутствия лечения и соблюдения диеты чревато развитием цирроза печени. Вирусы, лекарственные средства, ядовитые вещества – все это и многое другое способно привести к хроническому гепатиту.

Проявляется заболевание следующим образом:

• желтуха;
• нарушения в работе ЖКТ;
• дискомфорт в правом подреберье;
• сосудистые звездочки;
• склонность к кровотечениям.

Как протекает заболевание у новорожденных?

Инфицирование младенцев чаще всего происходит через кровь. Также заражение может происходить еще при внутриутробном развитии. Гепатит у новорожденных имеет ряд особенностей:

• врожденный гепатит может быть уже на подострой или даже хронической стадии;
• заболевание зачастую протекает в виде смешанной вирусно-микробной инфекции;
• преджелтушный период часто отсутствует;
• болезнь начинается с резкого подъема температуры;
• из-за катаральных симптомов легко пропустить недуг, списав его на грипп;
• желтушный период длится месяц и даже больше;
• печень резко и увеличена.

Важно! Гепатит у новорожденных отличается тяжестью течения.

Отдельно стоит выделить физиологическую желтуху новорожденных. В этом случае кожные покровы также приобретают желтый цвет, но причиной тому становятся физиологические процессы, а не атака вирусной инфекции. Возникает процесс на второй день и достигает своего пика на пятый-седьмой день жизни, после чего идет на спад.

При этом общее состояние не нарушено, цвет урины и кала в норме. Физиологическая желтуха связана с адаптацией малыша к новым условиям жизни. По мере привыкания желтушность кожи проходит. Состояние не требует проведения лечебных мероприятий.

Физиологическая желтуха новорожденных и гепатит – это две разные вещи. В первом случае размеры печени не меняются и общее состояние не нарушается

Особенности лечения

Сразу же следует отметить, что каждый вид гепатита имеет свои особенности лечения. Несмотря на то что нет единой лечебной программы, есть общие принципы, которые мы и рассмотрим:

• постельный режим. Ребенок не должен вставать с постели, по крайней мере, до нормализации окраса урины;
• лечебное питание. Рацион должен быть обогащен растительными жирами, белками, легкоусваиваемыми углеводами, кисломолочной продукцией. Жареное, жирное, острое категорически запрещено;
• витамины. Предпочтение лучше отдавать не аптечным химическим средствам, а натуральным витаминам, содержащихся в овощах, фруктах, соках;
• симптоматическое лечение может включать в себя применение сорбентов, гепатопротекторов, антибиотиков, кортикостероидов и других средств;
• желчегонные средства назначаются при абсолютно любой форме гепатита, но только в период выздоровления!

Детей с вирусными гепатитами госпитализируют в стационар. В стационаре дети размещаются раздельно во избежание перекрестного заражения. Домашнее лечение допускается при легкой форме болезни Боткина у детей старшего возраста.

Итак, какими бы причинами ни был вызван гепатит у детей, всегда следует помнить, что появление желтухи является важным диагностическим критерием, который поможет своевременно поставить диагноз. Такой симптом не стоит игнорировать, а при его появлении следует незамедлительно обратиться за помощью специалиста.

Не забывайте о мерах профилактики. Вакцинация поможет предотвратить появление некоторых видов вирусных гепатитов. Ранняя диагностика и точное следование врачебных рекомендаций – это залог здоровья вашего малыша!

Врачи до сих пор следят за тем, как проявляется вирусный гепатит типа Е среди несовершеннолетних пациентов, стремясь определить, от чего может быть заражение в этом возрасте. Известно, что роль возбудителя в случае с вирусным гепатитом Е выполняет РНК-геномный вирус. Данный вирус принято относить к роду Calicivirus, несмотря на то, что генетически, они различаются.

Вирионы, как называют провоцирующие организмы, имеют характерную округлую форму без признаков суперкапсида. Они демонстрируют большую устойчивость к разрушению из вне под воздействием терапии или прочих факторов, нежели вирусы гепатита А. Так, вирионы без проблем справляются с температурным воздействием, сохраняя свою жизнедеятельность даже при температуре в -20 градусов и ниже. Тем не менее, замораживание, оттаивание, влияние хлорных и йодных составов, обладающих дезинфицирующими свойствами, приводит к быстрому разрушению.

Источником инфекции при вирусном гепатите формы Е является непосредственно заболевший данным заболеванием человек или другой носитель. Болезнь передается от носителя к ребёнку фекально-оральным путем. Это значит, что передача вируса происходит через пищу, воду, грязные руки. Аналогичным образом, заражение может осуществляться при прямом контакте ребёнка с носителем.

Важно отметить, что распространенность вирусного гепатита формы Е среди детей гораздо ниже чем среди взрослых пациентов. Причина такой тенденции скрывается в преобладании стёртых субклинических форм над манифестными, что вызывает затрудненную регистрацию. На сегодняшний день считается, что перенесение болезни влечёт за собой формирование напряженного иммунитета, а значит, повторное заражение невозможно.

Симптомы

Вирусный гепатит рассматриваемой формы у несовершеннолетнего пациента начинается с повышения температуры. Данное состояние гипертермии проявляется на протяжении 4-10-ти дней и сопровождается общей слабостью и ощущением недомогания. У ребёнка отсутствует аппетит. Имеют место быть проявления болевого синдрома с локализацией в мышцах. Первые признаки схожи с отравлением и выражаются в тошноте и рвоте. Далее, характерным проявлением является потемнение мочи за счёт начала поражения печени. Спустя несколько дней можно определить желтушность глаз, языка, кожных покровов. Кал в свою очередь обесцвечивается, а лихорадка и приступы тошноты пропадают. В некоторых случаях ребёнок может жаловаться на признаки боли в области живота.

Диагностика гепатита Е у ребёнка

Для того чтобы диагностировать вирусный гепатит типа Е у несовершеннолетнего пациента, врач проводит ряд анализов, включая как лабораторные исследования, так и аппаратную диагностику. На сегодняшний день наиболее точными и информативными являются методы:

• Полимеразно-цепной реакции для обнаружения ДНК вирусной частицы непосредственно в крови пациента.
• Иммуноферментного анализа для оценки степени содержания защитных белков в организме и их реакции на возбудителя.
• Биохимического лабораторного исследования крови.

Постановка диагноза осуществляется только после обязательной консультации инфекциониста.

Осложнения

Важно помнить, что в ряде случаев, вирусный гепатит типа Е не сопровождается симптомами. Он не влечёт за собой тяжёлое длительное поражение печени, но может вызывать печёночную недостаточность, коматозное состояние и, как следствие, летальный исход. Среди потенциальных осложнений, которые объясняют, чем опасен гепатит Е - внутренние кровотечения, поражения сердечно-сосудистой системы и мозга.

Лечение

Что можете сделать вы

При обнаружении тех или иных симптомов вирусного гепатита рассматриваемой формы, родители должны незамедлительно обратиться к врачу и узнать, что делать с болезнью, чтобы вылечить её без последствий. Принимать самостоятельные меры до консультации со специалистом не рекомендуется. Аналогичным образом не стоит пытаться лечить болезнь в домашних условиях, используя средства нетрадиционной медицины.

Что делает врач

Взявшись лечить гепатит типа Е у ребёнка, врач оказывает первую помощь в виде симптоматического лечения. Так, ребёнку назначаются противовоспалительные и общеукрепляющие препараты. Последние могут вводиться внутривенно. В большинстве случаев, обязательна госпитализация в стационарное отделение детской инфекционной больницы. На основании полученных результатов анализов, врач назначает несовершеннолетнему пациенту специальную диету с обильным питьём.

Профилактика

Распространённость вирусного гепатита формы Е напрямую зависит от климатических и санитарных условий. Это значит, что дальние путешествия в жаркие страны всей семьёй могут повлечь за собой заражение ребёнка. Это обуславливается не самим фактом посещения развитых стран и сельских районов туристических маршрутов, а употреблением сомнительных по своему составу и состоянию продуктов питания и пищи. Для того чтобы предотвратить заражение, обязательно используйте заранее купленную воду, откажитесь от сырых овощей и фруктов с кожурой. Крайне рекомендуется употреблять в пищу только собственноручно приготовленную еду.

Аналогичным образом, грязная вода и продукты могут стать причиной заражения и в домашних условиях. Важно приучить ребёнка с основами личной гигиены и следить за его питанием.

Статьи на тему

Показать всё

Пользователи пишут на эту тему:

Показать всё

Вооружайтесь знаниями и читайте полезную информативную статью о заболевании гепатит е у детей. Ведь быть родителями – значит, изучать всё то, что поможет сохранять градус здоровья в семье на отметке «36,6».

Узнайте, что может вызвать недуг, как его своевременно распознать. Найдите информацию о том, каковы признаки, по которым можно определить недомогание. И какие анализы помогут выявить болезнь и поставить верный диагноз.

В статье вы прочтёте всё о методах лечения такого заболевания, как гепатит е у детей. Уточните, какой должна быть эффективная первая помощь. Чем лечить: выбрать лекарственные препараты или народные методы?

Также вы узнаете, чем может быть опасно несвоевременное лечение недуга гепатит е у детей, и почему так важно избежать последствий. Всё о том, как предупредить гепатит е у детей и не допустить осложнений.

А заботливые родители найдут на страницах сервиса полную информацию о симптомах заболевания гепатит е у детей. Чем отличаются признаки болезни у детей в 1,2 и 3 года от проявлений недуга у деток в 4, 5, 6 и 7 лет? Как лучше лечить заболевание гепатит е у детей?

Берегите здоровье близких и будьте в тонусе!

Вирусные гепатиты - инфекционные заболевания, сопровождающиеся поражением печени и желтухой, вызываемые вирусами гепатита. Известны несколько разновидностей вируса - А, В, С, D, Е, F, G. Из них хорошо изучены первые пять. По механизму передачи вирусные гепатиты подразделяют на две группы:

1. с фекально-оральным механизмом передачи (А и Е), когда заражение происходит через рот;

2. с гемо-контактным механизмом передачи (В, С и D), при которых заражение происходит через кровь и половые контакты.

Вирусные гепатиты А и Е

Вирус гепатита А устойчив во внешней среде. Способен сохраняться в почве, воде, фекалиях в течение нескольких лет, однако быстро погибает при кипячении, действии дезинфицирующих растворов, ультрафиолетовом облучении. Заболеваемость вирусным гепатитом А очень высока. Случаи заражения человека гепатитом А регистрируют повсеместно, однако максимальный подъем заболеваемости характерен в осеннее-зимний период. Для детских учреждений характерны так называемые групповые вспышки, когда сразу поражаются несколько десятков детей. Летальных исходов не встречается.

Механизм заражения

Источником заражения становится человек, при этом наибольшую опасность представляют больные с безжелтушной, стертой, бессимптомной формами. Больные вирусным гепатитом А заразны для окружающих с конца инкубационного периода и весь преджелтушный период, так как вирус выделяется с фекалиями и мочой. После появления желтухи малыш перестает быть заразным. Факторами передачи вируса являются зараженная пища, игрушки, посуда, полотенца. Чаще болеют дети в возрасте 3-14 лет, посещающие детские учреждения. Дети первого года жизни заболевают очень редко, так как имеют пассивный иммунитет от матери, также играет роль ограниченность контактов с больными.

Вирус гепатита Е также широко распространен в местах с плохим снабжением доброкачественной водой. Отмечаются крупные вспышки в масштабах города, района, области, особенно в местностях с теплым климатом. Подъем заболеваемости приходится на май-июль. Дети заболевают значительно реже, чем взрослые. Вирусный гепатит Е тяжело протекает у беременных и иногда создает угрозу для жизни.

Вирусные гепатиты В, С и D

Возбудители гемо-контактных гепатитов представлены тремя различными вирусами - В, С, D. Восприимчивость человека к этим вирусам высокая.

Вирус гепатита В (частица Дейна) сохраняет свою жизнеспособность в высушенном виде до 7 суток, после обработки спиртом или эфиром погибает через несколько часов. Заражение вирусом гепатита В повреждает иммунную систему организма и ведет к иммунодефициту.

Вирус гепатита D (дельта) является «дефектным вирусом», и способен к наслоению только у больных гепатитом В. Это связано с особенностями строения вируса. Сочетанное заражение вирусами В и D приводит к тяжелому течению гепатита, нередко со смертельным исходом.

Вирус гепатита С очень стоек в окружающей среде. Является причиной формирования хронических форм гепатита, нередко с исходом в цирроз или гепатоцеллюлярную карциному (рак печени).

Заболеваемость вирусными гепатитами с заражением через кровь непрерывно растет, преимущественно за счет молодежи, употребляющей инъекционные наркотики. Исход заболевания гепатитами В, С, D может быть очень серьезным, часты смертельные исходы. Источником инфекции является больной в острой или хронической форме заболевания. Больной человек представляет опасность для окружающих на протяжении всей жизни, особенно в те периоды обострения, когда вирус появляется во всех биологических жидкостях. То есть, не только в крови, но и в моче, слюне, выделениях половых путей.

Для заражения достаточно ничтожно малого количества крови, содержащей вирус. При плохой обработке шприцов и других инструментов многоразового использования легко может произойти заражение, особенно среди пациентов стационаров и поликлиник.

Передача вируса чаще всего происходит при переливании крови или ее препаратов, а также при проведении любых инъекций многоразовыми шприцами, при проведении различных лечебных или диагностических манипуляций. Ребенок может заразиться вирусом гепатита В и С в родах от больной матери при прохождении через половые пути.

Большую роль играют микротравмы кожи и слизистых, а также использовании колющих и режущих предметов, загрязненных выделениями больного. Такой фактор передачи возбудителя особенно характерен для тату-салонов и салонов красоты. У взрослых доказана передача вирусов половым путем.

Периоды и особенности течения гепатита. В клинической картине вирусных гепатитов выделяют следующие периоды.

Инкубационный, или скрытый;

Начальный, или преджелтушный;

Желтушный;

Послежелтушный;

Период выздоровления.

Инкубационный период при вирусных гепатитах А и Е составляет 15 - 35 дней; при вирусных гепатитах В, С, D - от 6 недель до 6 месяцев.

Преджелтушный период. При вирусных гепатитах А и Е возможно появление предвестников - повышение температуры до 38-39°, недомогание, слабость, вялость, головная боль, тошнота, рвота, снижение аппетита. Дети часто предъявляют жалобы на боли в животе. Температура тела остается повышенной 1-3 дня. К концу преджелтушного периода самочувствие ребенка нормализуются, но постепенно появляются симптомы, связанные с нарушением функции печени.

В отличие от гепатитов А и Е, при гепатитах В и С болезнь начинается исподволь, постепенно, незначительное повышение температуры отмечается не у всех больных. Жалобы на недомогание, снижение работоспособности, ухудшение аппетита, тошноту остаются главенствующими. Дети старшего возраста часто жалуются на боли в области печени, чувство тяжести и распирания в правом подреберье.

При всех гепатитах в конце преджелтушного периода увеличивается и становится болезненной печень, увеличивается селезенка. Цвет мочи становится похожим на крепкий чай (цвет пива), моча пенится, пена желтая, осветленный стул при стоянии не темнеет. Преджелтушный период продолжается обычно в течение 10-12 дней.

Желтушный период начинается с появления желтухи. Для обнаружения желтухи ребенка надо осматривать при хорошем дневном освещении. Электрический свет для этих целей не годится. На начальных этапах развития желтухи нужно обратить особое внимание на цвет склер глаз, слизистой полости рта, ушей, кожи волосистой части головы. Вскоре желтуха становится хорошо заметной на всем теле. Появление желтухи при гепатитах А и Е сопровождается улучшением самочувствия ребенка и уменьшением жалоб.

В отличие от гепатита А, при появлении желтухи при гепатитах В, С и D симптомы интоксикации нарастают, может появиться зуд, а при тяжелых формах - геморрагическая (мелкие кровоизлияния) сыпь. В желтушном периоде при всех гепатитах печень и селезенка значительном увеличиваются. Изменяются лабораторные биохимические показатели, характеризующие функцию печени, - билирубин, ферменты, белки, осадочные пробы и др. Желтушный период может продолжаться от недели до месяца, при этом его наибольшая длительность отмечается при гепатитах В и С.

Послежелтушный период начинается с момента исчезновения желтухи и нормализации показателей билирубина. Постепенно печень и селезенка уменьшаются в размере, приходят к норме остальные биохимические показатели - активность ферментов, осадочные пробы.

Период выздоровления характеризуется полным исчезновением всех патологических проявлений болезни, происходит полное выздоровление организма после болезни.

Вирусные гепатиты могут протекать как с выраженной клинической симптоматикой и желтухой, так и атипично - в виде безжелтушных, стертых и латентных (скрытых) форм. Атипичные, безжелтушные формы наиболее часты при гепатите С. Больной как бы медленно «вползает» в болезнь, в связи с чем заболевание диагностируется поздно.

У некоторых больных, особенно при гепатитах В, С, D, в течение длительного времени сохраняются остаточные явления в виде увеличенной печени, поражения желчевыделительной системы, изменения биохимических показателей.

Вирусные гепатиты могут иметь острое, затяжное или хроническое течение. Затяжное и хроническое течение, как правило, свойственно гепатитам с гемоконтактным механизмом заражения. Исход заболевания при гепатитах А и Е у детей благоприятный, при гепатите В также часто наступает выздоровление. Инструментальные и лабораторные исследования крови позволяют решить вопрос об активности гепатита и назначить правильное лечение.

Лечение гепатита

Больных госпитализируют. На протяжении всего желтушного периода назначается постельный режим.

Диета щадящая, в остром периоде при отсутствии аппетита назначаются сахарно-фруктовые дни - сладкие фрукты, арбуз в сочетании с обильным питьем 5%-ного раствора глюкозы или фруктозы, сладкого чая, соков, киселя. Очень полезны мед и варенье. Не рекомендуется давать ребенку дыни и цитрусовые, также ограничивают прием мяса, рыбы, а также жиров. Правильно организованные режим и диета являются основой лечения гепатита, что в большинстве случаев бывает достаточно при легкой и среднетяжелой формах.

В лечении больных с тяжелыми формами заболевания проводится противовирусными средствами – препаратами интерферона (виферон, реоферон, интрон). Применяют гепатопротекторы, улучшающие функцию печени – карсил, легалон; желчегонные, витамины, дезинтоксикационные препараты. Лечение, начатое в стационаре, должно продолжаться и после выписки. Врачебное наблюдение за выписанными детьми осуществляется до полного выздоровления. Помимо осмотра ребенка, необходимо проводить биохимическое обследование с повторным определением маркеров гепатитов, УЗИ печени. При необходимости больной госпитализируется повторно.

Профилактика гепатитов

Профилактика гепатитов состоит из комплекса мероприятий, направленных на все три звена эпидемического процесса. Это раннее выявление больного и своевременное установление типа вируса, вызвавшего гепатит. Больные вирусными гепатитами изолируются до исчезновения клинических проявлений и нормализации биохимических показателей. Проводится дезинфекция жилья больного и его вещей хлорсодержащими растворами. Для профилактики вирусных гепатитов с гемо-контактным путем передачи необходимо использовать только одноразовые шприцы и инструменты, а при необходимости использования многоразовых инструментов применять самые надежные и проверенные способы стерилизации. Нужен строжайший контроль за всеми используемыми препаратами крови, следует проводить профилактическое обследование доноров.

В очаге гепатита А за контактными лицами наблюдают в течение 35 дней: проводят ежедневный осмотр кожи, слизистых, измерение температуры, наблюдение за изменением цвета мочи и кала, биохимическое обследование. В некоторых случаях контактным детям рекомендуется введение иммуноглобулина.

В последние годы стало возможным применение активной иммунизации против гепатитов А и В. Вакцинацию необходимо проводить новорожденным, матери которых болеют гепатитом В, а также если есть контакт с больными гепатитом В в семье. Вакцины против гепатита С и Е находятся в стадии разработки.

Анастасия Стоян,

врач-интерн

УЧЕБНЫЙ МАТЕРИАЛ:

Основные вопросы темы изложены в учебнике. При подготовке к занятию необходимо обратить внимание на то, что вирусные гепатиты представляют собой группу совершенно самостоятельных вирусных заболеваний, несвязанных между собой и независимых (за исключением гепатотропных инфекций В и D) одна от другой. Все они вызываются несходными и неродственными вирусами. Вирус гепатита В имеет сложное антигенное строение. Необходимо обратить внимание на различие механизмов передачи вирусов: для гепатитов А и Е - это фекально-оральный механизм, для остальных гепатитов - парентеральный. Механизм развития цитолиза при гепатитах разной этиологии имеет отличия: при гепатитах А; Е; Д цитолиз развивается в результате прямого цитопатического действия вируса на гепатоцит, при гепатитах В и С - носит иммуноопосредственный характер.

При подготовке к занятию необходимо уяснить, что в течении острого вирусного гепатита выделяют следующие периоды: инкубационный, преджелтушный, желтушный и период реконвалесценции, но в зависимости от этиологии они имеют свои особенности течения. Обратить внимание на современную классификацию вирусных гепатитов, критерии тяжести как клинические: степень интоксикации, выраженности желтухи, гепатомегалии, геморрагического синдрома, так и лабораторные: уровень билирубина, значение ПТИ, сулемовой пробы. Обратить внимание на течение типичной (желтушной) формы гепатита, а также знать отличия в клиническом течении безжелтушных, стертых и субклинических форм, критерии их диагностики.

Основными синдромами, развивающимися при гепатитах независимо от этиологии, являются:

1) синдром цитолиза;

2) мезенхимально-воспалительный синдром;

3) синдром холестаза.

СИНДРОМ ЦИТОЛИЗА - основной синдром гепатита связан с повреждением печеночной клетки и повышением проницаемости клеточных мембран. Он может быть обусловлен прямым цитопатическим действием вируса, когда клетка повреждается в процессе репликации вируса (как при ВГА; ВГД) или явиться результатом иммуноопосредованных механизмов (как при ВГВ), при этом происходит дезорганизация структуры клеточных мембран, что ведет к повышению проницаемости, как мембран гепатоцитов, так и внутриклеточных органелл. Нарушаются все виды обмена: белковый, углеводный, жировой, пигментный и др. Клинически синдром цитолиза проявляется интоксикацией (слабость, головная боль, температура, тошнота, рвота, потливость, плохой аппетит, нарушение психики, сна), желтухой, геморрагическим синдромом (носовые кровотечения, петехиальная сыпь, кровоточивость). Лабораторно: определяются рост билирубина (тяжесть цитолиза, определяет больше рост непрямой фракции), повышение АЛТ, снижение альбумина, протромбина.

МЕЗЕНХИМАЛЬНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ СИНДРОМ связан с поражением купферовских клеток, скоплением серозного экссудата в пространстве Диссе, пролиферацией лимфоидных клеток по портальным трактам. Наблюдается при всех клинически выраженных гепатитах, основные проявления - гепатомегалия, тяжесть или боль в правом подреберье. Лабораторно: характеризуется увеличением тимоловой пробы и снижением сулемовой, гипергаммаглобулинемией, уробилинурией.

СИНДРОМ ХОЛЕСТАЗА - наблюдается лишь при желтушных формах. Связан с нарушением реологии и оттока желчи. Проявления холестаза могут быть незначительными или выраженными при развитии холестатических форм болезни. Клинически проявляется желтухой с зудом кожи, нарушением цвета мочи и кала. Лабораторно: рост общего билирубина преимущественно за счет прямой фракции, увеличение щелочной фосфатазы, холестерина; в моче - появление желчных пигментов и исчезновение уробилина, снижение или отсутствие стеркобилина в кале.

Вирусный гепатит А (ГА) — острая энтеровирусная циклическая инфекция с преимущественно фекально-оральным механизмом заражения.

Этиология . Возбудитель — вирус гепатита А (ВГА) — РНК-содержащий энтеровирус 72 типа, относящийся к семейству пикорнавирусов. ВГА устойчив к окружающей среде: при комнатной температуре может сохраняться в течение нескольких недель, а при 4°С — несколько месяцев. Однако его можно инак-тивировать кипячением в течение 5 минут, автоклавированием, ультрафиолетовым облучением или воздействием дезинфектантов. Эпидемиология . Источником инфекции чаще всего являются больные с бессимптомной (субклинический и инаппарантный варианты) формой, безжелтушным и стертым течением инфекции или больные, находящиеся в инкубационном, продромальном периодах и начальной фазе периода разгара болезни, в фекалиях которых обнаруживаются ВГА (HAV).

Ведущий механизм заражения ГА — фекально-оральный, реализуемый водным, пищевым и контактно-бытовым путями передачи. Существует возможность реализации данного механизма и половым путем при орально-генитальных контактах.

Восприимчивость к ГА всеобщая. Наиболее часто заболевание регистрируется у детей старше 1 года (особенно в возрасте 3-12 лет в организованных коллективах) и у молодых лиц (20-29 лет). Дети до 1 года малочувствительны к заражению ввиду сохранения у них пассивного иммунитета, переданного от матери.

ГА свойственно сезонное повышение заболеваемости в летне-осенний период.

Патогенез . ГА — острая циклическая инфекция, характеризующаяся четкой сменой периодов.

После заражения ВГА из кишечника проникает в кровь и далее в печень, где после фиксации к рецепторам гепатоцитов проникает внутрь клеток. На стадии первичной репликации отчетливых повреждений гепатоцитов не обнаруживается. Новые поколения вируса выделяются в желчные канальцы, далее поступают в кишечник и выделяются с фекалиями во внешнюю среду. Часть вирусных частиц проникает в кровь, обусловливая развитие интоксикационной симптоматики продромального периода. Повреждения гепатоцитов, возникающие в ходе дальнейшего течения ГА, обусловлены не репликацией вируса, а иммуноопосредованным цитолизом. В периоде разгара ГА морфологическое исследование позволяет выявить воспалительные и некробиотические процессы, происходящие преимущественно в перипортальной зоне печеночных долек и портальных трактах.

КЛИНИКА

Острый ГА может протекать в клинически проявляющихся вариантах (желтушных и безжелтушных) и инаппарантном (субклиническом), при котором клинические симптомы полностью отсутствуют. Инкубационный период составляет от 2 до 6 недель, в среднем 20-30 дней.

Преджелтушный (продромальный) период . Продром-короткий, острый, его длительность составляет от 3 до 7 дней. Наиболее характерными симптомами являются повышение температуры тела, чаще выше 38 о С, озноб, головная боль, слабость, снижение аппетита, тошнота, рвота, боли в животе. Отмечается чувство тяжести в правом подреберье. Наблюдаются запоры, иногда - поносы.

При обследовании органов пищеварения находят увеличение печени и чувствительность при её пальпации в правом подреберье.

В периферической крови у большой части пациентов наблюдается небольшая лейкопения, без изменений в лейкоцитарной формуле и показателей СОЭ.

Активность аминотрансфераз (АлАТ и АсАТ) в сыворотке крови повышается за 5-7 дней до появления желтухи, нарушения пигментного обмена наступают лишь в конце преджелтушного периода. К концу преджелтушного периода моча становится концентрированной, темной (цвета пива). Наблюдается обесцвечивание кала, появляется субиктеричность склер.

Желтушный период. Желтуха нарастает быстро, как правило, достигая максимума в течение недели. С появлением желтухи ряд симптомов преджелтушного периода ослабевает и у значительной части больных исчезает, при этом дольше всего сохраняется слабость и снижение аппетита. Иногда сохраняется чувство тяжести в правом подреберье.

При пальпации живота отмечается умеренная болезненность в правом подреберье. Размеры печени увеличены, она имеет гладкую поверхность, несколько уплотненную консистенцию. Чем младше пациент, тем чаще наблюдается увеличение селезенки.

В периферической крови обнаруживается лейкопения, реже - нормальное количество лейкоцитов, характерен относительный лимфоцитоз, иногда - моноцитоз.

Характерно выявление всех основных синдромов поражения печени: цитолиза, внутрипеченочного холестаза, поликлональной гаммапатии (мезенхимально-воспалительного синдрома) и недостаточности белково-синтетической функции печени (при тяжелых формах заболевания).

Гипербилирубинемия обычно умеренна и непродолжительна. На 2-й неделе желтухи, как правило, отмечается снижение уровня билирубина с последующей его полной нормализацией. Закономерно повышение активности аланинаминотрансферазы (АлАТ) и аспартатаминотранферазы (АсАТ), коэффициент де Ритиса (отношение показателя АсАТ к АлАТ), как правило, меньше 1,0. Желтушный период длится обычно 7-15 дней. Заболевание редко пролонгируется более 1 месяца. Тяжелые формы встречаются редко. Описано течение ГА по типу фульминантного гепатита и развитие апластической анемии.

При ГА принято выделять легкие, среднетяжелые и тяжелые формы заболевания. Наиболее существенным клиническим показателем тяжести течения болезни является выраженность интоксикации. Уровень билирубина до 85 мкмоль/л характеризует легкое течение заболевания, от 86 до 170 мкмоль/л - среднетяжелое, а свыше 170 мкмоль/л - тяжелое. Показатели цитолиза слабо коррелируют с тяжестью заболевания. Для объективной оценки тяжести течения заболевания следует оценивать как уровень билирубина, так и выраженность интоксикации.

Период реконвалесценции характеризуется быстрым исчезновением клинических и биохимических признаков гепатита. Из функциональных печеночных проб быстрее других нормализуется содержание билирубина в сыворотке крови, несколько позднее - показатели АлАТ и АсАТ. В некоторых случаях, однако, отмечается затяжная реконвалесценция с повышением активности АлАТ в течение 1-2 месяцев после исчезновения всех клинических симптомов. Хронические формы не развиваются.

АТИПИЧНЫЕ ВАРИАНТЫ.

Безжелтушный вариант имеет те же клинические (за исключением желтухи) и биохимические (за исключением синдрома внутрипеченочного холестаза) признаки, с меньшей выраженностью интоксикации и меньшей продолжительностью заболевания.

Субклинический и инаппаратный варианты. В эпидемических очагах пациенты с данной формой инфекции составляют в среднем 30% от общего числа инфицированных. В детских дошкольных коллективах до 70% случаев. Существует обратнопропорциональная зависимость: чем младше пациент, тем чаще развиваются безжелтушные формы заболевания. Так в возрасте до 2-х лет - 90% заболеваний безжелтушными формами

Субклинический вариант характеризуется полным отсутствием клинических проявлений при наличии синдромов цитолиза и гаммапатии. Инаппарантный вариант характеризуется отсутствием как клинических проявлений, так и биохимических синдромов поражения печени. Диагноз можно установить только при специальном лабораторном обследовании с выявлением маркеров ГА.

Для раннего выявления источников инфекции используется определение антигена ГА (АgВГА) в фекалиях. Анти-ВГА IgМ появляются в крови еще в фазу инкубации, за 3-5 дней до появления первых симптомов и продолжают циркулировать на всем протяжении клинического периода болезни и позже в течение 4-6 месяцев.

Обнаружение анти-ВГА IgМ однозначно свидетельствует об инфицировании вирусом ГА и используется для диагностики заболевания и выявления источников инфекции в очагах.

Анти ВГА класса IgG появляются в крови больных с 3-4 недели заболевания и свидетельствуют об окончании активного инфекционного процесса, титр их нарастает и достигает максимума через 3-6 месяцев. Анти-ВГА IgG длительно (в течение многих лет).

ИСХОДЫ ГА:

1) Выздоровление.

2) Остаточные явления:

а) затяжная реконвалесценция (1-3 мес.);

в) постгепатитная гипербилирубинемия (манифестация синдрома Жильбера).

ВИРУСНЫЙ ГЕПА ТИТ Е

Этиология . Вирус гепатита Е (ВГЕ) принадлежит к неклассифицированным вирусам (в прошлом его относили к калициви-русам). ВГЕ напоминает калицивирусы своим «голым» (из-за отсутствия наружной оболочки) икосаэдральным капсидом и рядом физико-химических и биологических свойств, которых, однако, недостаточно для включения его в это семейство. Вирусным геномом служит одноцепочечная РНК. Размеры вируса составляют 27-34 нм.

Эпидемиология . Источником инфекции являются больные острой формой ГЕ. Механизм передачи — фекально-оральный. Из путей передачи ведущее место принадлежит водному, когда фактором передачи становится контаминированная ВГЕ питьевая вода, чаще из открытых водоисточников. Не исключаются пищевой и контактно-бытовой пути передачи. ГЕ встречается чаще в виде эпидемий и вспышек, но описана и спорадическая заболеваемость. Наиболее часто инфекция регистрируется в азиатских странах (Туркмения, Афганистан, Индия), где существуют высокоэндемичные районы, Африке, Южной Америке, значительно реже в Северной Америке и Европе. Восприимчивость к ВГЕ всеобщая, однако заболевание регистрируется чаще всего в возрастной группе 15-29 лет.

Патогенез ГЕ изучен недостаточно. Большинство исследователей полагают, что центральным звеном патогенеза является цитопатическое действие вируса. Не исключается и участие иммунных механизмов в некробиотических изменениях печеночной ткани.

ЛАБОРАТОРНЫЕ СПЕЦИФИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ.

Заболевание характеризуется выработкой вначале антител к вирусу ГЕ класса IgМ (анти-ВГЕ IgМ), а затем - анти ВГЕ IgG.

В целом клиническая симптоматика ГЕ схожа с таковой при ГА, но имеет более высокую частоту среднетяжелых и тяжелых форм. Для ГЕ также не характерна хронизация.

Инкубационный период - в среднем около 40 дней, (от 2 до 8 недель).

Преджелтушный период. Заболевание начинается постепенно, отмечается слабость, снижение аппетита, иногда тошнота, рвота, боли в правом подреберье и эпигастральной области, которые иногда достигают значительной интенсивности и в ряде случаев являются симптомом заболевания. Повышение температуры отмечается редко. После выявления желтухи самочувствие не улучшается. Одним из ведущих симптомов являются боли в правом подреберье, которые сохраняются в среднем 6 дней.

Желтушность кожи нарастает в течение 2-3, иногда 10 дней, достигая значительной интенсивности. Отмечается гепатомегалия, у 25% больных - спленомегалия.

Длительность симптомов интоксикации составляет обычно 3-6 дней, долго сохраняется слабость. Желтуха остается в течение 1-3 недель, в среднем 14 дней. У части больных желтушность сохраняется в течение более длительного времени - 4-6 недель, при этом развивается холестатическая форма ГЕ.

ГЕ обычно протекает в легкой и среднетяжелой формах, наиболее тяжело - у беременных женщин. Биохимические показатели практически мало отличаются от таковых при ГА.

Тяжелая форма ГЕ наблюдается у женщин, главным образом в третьем триместре беременности, в раннем послеродовом периоде и у кормящих. Ухудшение состояния происходит чаще на 4-6 день желтушного периода.

Особым симптомом, выявленным при ГЕ, является гемоглобинурия, указывающая на наличие гемолиза эритроцитов. Гемоглобинурия отмечается у больных тяжелой формой и практически во всех случаях развития печеночной недостаточности. Еще одним грозным осложнением течения болезни является геморрагический синдром, проявляющийся желудочно-кишечным, маточным и другими кровотечениями.

Летальность при ГЕ составляет 0,4%, однако среди беременных она значительно выше и колеблется от 3 до 20%.

ГЕ может протекать в виде субклинических и инаппарантных форм.

Диагноз ГЕ устанавливается на основании тех же критериев, что и ГА, лабораторное подтверждение - обнаружение анти ВГЕIg.

ВИРУСНЫЙ ГЕПА ТИТ В

Этиология. Возбудитель— вирус гепатита В (ВГВ), относится к семейству гепаднавирусов, ДНК-содержащих вирусов, поражающих клетки печени. Вирионы ВГВ диаметром 42—45 нм («полные» частицы Дейна) имеют наружную липопротеидную оболочку, внутреннюю оболочку и нуклеокапсид. Последний включает ДНК, фермент ДНК-полимеразу и несколько протеинов: HBcAg, HBeAg и HBxAg. Первый из них — ядерный («core») антиген обладает протеинкиназной активностью, необходимой для фосфорилиро-вания белков, и высокой иммуногенностью, с которой связан адекватный иммунный ответ организма при циклическом течении острого ГВ. Второй антиген — HBeAg — находится в связи с HBcAg и является маркером активной репликации вируса и высокой ДНК-полимеразной активности. HBxAg — активирует экспрессию всех вирусных генов и усиливает синтез вирусных протеинов. Играет особую роль в развитии первичной гепатокарци-номы. Наружная оболочка вируса представлена HBsAg («австралийский антиген»). В зоне, предшествующей S-антигену, расположены pre S1 и pre S2 протеины. Эти белки ответственны за прикрепление и проникновение вируса в клетки печени. ВГВ обладает мутационной изменчивостью, с чем могут быть связаны некоторые случаи ациклического течения заболевания. Так, кроме нормального «дикого» HBV-варианта, существуют мутантные формы: вариант «Сенегал», при котором сохраняется продукция HBsAg, но не определяются антитела к HBcAg; HBVe(-), при котором не определяется HBeAg, и др.

Вирус отличается чрезвычайно высокой устойчивостью к различным физическим и химическим факторам: низким и высоким температурам, многократному замораживанию и оттаиванию, УФО, длительному воздействию кислой среды. Инактивируется при кипячении, автоклавировании (120"С в течение 45 мин), стерилизации сухим жаром (180С — через 60 мин), действии дезинфектантов.

Эпидемиология. Основными источниками инфекции при ГВ являются лица с бессимптомными и клинически выраженными острыми и хроническими формами болезни, в том числе с циррозом печени, у которых вирус присутствует в крови и различных биосубстратах — слюне, моче, сперме, влагалищном секрете, менструальной крови и др. Однако наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные с хроническим течением ГВ. Для заражения достаточно 10 -7 мл вируссодержащей крови. Число людей, инфицированных ВГВ — источников инфекции, огромно. Только вирусоносителей, по данным ВОЗ, более 350 млн. человек.

Основной механизм передачи инфекции — гемоперкутанный (кровоконтактный). Пути передачи могут быть естественными, благодаря которым ВГВ сохраняется в природе, и искусственными. К естественным путям передачи относятся: 1) половой — при половых контактах, особенно гомосексуальных; 2) вертикальный — от матери (с бессимптомной или манифестной инфекцией) плоду (ребенку), инфицирование чаще происходит во время родов. Имеется прямая корреляция между активностью репликации вируса и риском передачи инфекции ребенку. Так, у HBeAg-позитивных матерей вероятность заражения ребенка составляет 70-90%, а у HBeAg-негативных — менее 10%; 3) бытовое парентеральное инфицирование через бритвенные приборы, зубные щетки, мочалки и т.п. Искусственный путь передачи — парентеральный — реализуется при проникновении вируса через поврежденную кожу, слизистые оболочки при лечебно-диагностических манипуляциях (инъекции, операции, трансфузии крови и ее препаратов, эндоскопические процедуры и т.п.). В настоящее время особенно велик риск инфицирования у наркоманов, повторно использующих для парентерального введения наркотиков необеззараженные иглы и шприцы.

Восприимчивость людей к ВГВ высокая. Наиболее чувствительны дети первого года жизни. Сезонность ГВ не выражена. У реконвалесцентов вырабатывается длительный, возможно пожизненный, иммунитет.

Патогенез . Из места внедрения ВГВ гематогенно достигает печени, где в гепатоцитах происходит репликация вирионов. Имеются также сведения и о внепеченочной репродукции ВГВ в клетках СМФ костного мозга, крови, лимфатических узлов, селезенки.

Схематично репликация ВГВ в клетках печени происходит следующим образом: геном ВГВ проникает в ядро гепатоцита, где ДНК-зависимая РНК-полимераза синтезирует прегеном (РНК) вируса. После чего прегеном и ДНК-полимераза (ревертаза) вируса, будучи упакованными в капсид, переносятся в цитоплазму гепатоцита, где происходит транскрипция прегенома с образованием новой «минус»-цепи ДНК. После разрушения прегенома «минус»-цепь ДНК служит матрицей для образования «плюс»-цепи ДНК. Последняя, заключенная в капсид и внешнюю оболочку, покидает гепатоцит. ВГВ не обладает цитотоксичностью. Цитолиз гепатоцитов, элиминация вируса и, в итоге — исход острого ГВ зависят от иммунного ответа организма: продукции эндогенного интерферона, реакции естественных киллеров, ци-тотоксических Т-лимфоцитов, антителозависимых киллеров; реакции макрофагов и антител на антигены ВГВ и печеночно-специфический липопротеин и ряд измененных тканевых структур печени. Следствием этого является развитие некробиотических и воспалительных изменений в паренхиме печени. В результате патологических изменений в печеночной ткани возникают цитолитический, мезенхимально-воспалительный и холестатический синдромы.

При морфологическом исследовании обнаруживают дистрофические изменения гепатоцитов, зональные некрозы, активизацию и пролиферацию звездчатых эндотелиоцитов (клеток Купфера); в более тяжелых случаях — субмассивные и массивные некрозы печени, которые, как и распространенные «мостовидные» и мультилобулярные некрозы, являются нередко патологоана-томическим субстратом печеночной комы.

В патогенезе ГВ, кроме репликативной, выделяют также интегративную форму течения инфекции. При этом происходит встраивание всего генома вируса в геном клетки хозяина или его фрагмента, отвечающего, например, за синтез HBsAg. Последнее приводит к присутствию в крови лишь HBsAg.

Интеграция генома ВГВ в геном гепатоцита является одним из механизмов, обусловливающих развитие персистирующих (ациклических) форм течения ГВ и первичной гепатоцеллюлярной карциномы.

В генезе прогрессирующих форм ГВ большое значение имеют иммунопатологические реакции, обусловленные сенсибилизацией лимфоцитов липопротеидами печеночных мембран, митохондри-альными и другими аутоантигенами, а также суперинфицированием другими гепатотропными вирусами (D, С и др.).

ЛАБОРАТОРНЫЕ СПЕЦИФИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ

НВ sА g выявляется как при острой, так и хронической ГВ-инфекции, появляется в позднем инкубационном периоде. Свидетельствует о продолжающейся ГВ-инфекции.

НВ eА g - циркулирует в сочетании с НВsАg у больных с ОГВ или ХГВ, свидетельствует об активной репликации ВГВ и высокой инфекциозности сыворотки. Длительное сохранение при ОГВ может являться прогностическим критерием хронизации процесса.

Анти-НВ c класса IgМ (ранние антитела к сердцевинному антигену ВГВ) - определяются у 100% больных с острым гепатитом В, у 30-50% - с хроническим. Они отражают активность репликации ВГВ и инфекционного процесса, сохраняются в течение 4-6 месяцев после перенесенной острой инфекции и свидетельствуют об активности ХГВ.

Анти- НВ e -выявляются либо у больных ГВ в остром периоде наряду с НВsАg и анти-НВcIgМ, либо в реконвалесценции вместе с анти-НВs и анти-НВc, а также у больных ХГВ.

Анти-НВ c класса IgG - появляются у больных с ОГВ в период ранней реконвалесценции и сохраняются пожизненно, а также обнаруживаются при всех формах ГВ.

Анти-НВ s- антитела к поверхностному антигену ВГВ, свидетельствуют о наличии иммунитета к вирусу. Выявляются в период поздней реконвалесценции у больных после ОГВ и сохраняются пожизненно или после иммунизации вакциной.

ДНК ВГВ - свидетельствует о репликации вируса, выявляется при остром и хроническом процессе.

КЛИНИКА

Инкубационный период: минимальный - 6 недель, максимальный - 6 месяцев, в среднем - 60-120 дней.

Преджелтушный период . Характерен длительной (в среднем 8-14 дней) продром. Заболевание начинается постепенно. Больные жалуются на снижение аппетита вплоть до полной анорексии, слабость, тошноту, часто бывает рвота, запоры, сменяющиеся поносами. Нередко беспокоит чувство тяжести, иногда боли в эпигастрии, в правом подреберье. У 20-30% больных наблюдается иммунокомплексный синдром: артралги, а также зуд кожи и различные сыпи. Может иметь место акродерматит и другие внепеченочные проявления, ассоциированные с ГВ-инфекцией: полиартрит, гломерулонефрит, апластическая анемия. К концу продрома может выявляться гепато- и спленомегалия, повышается активность индикаторных ферментов (алАТ, АсАТ) в сыворотке крови. В периферической крови у большинства больных наблюдается небольшая лейкопения, без существенных изменений в лейкоцитарной формуле.У отдельных больных продромальные явления могут полностью отсутствовать.

Желтушный период, как правило, длителен, характеризуется выраженностью и стойкостью клинических симптомов болезни, которые нередко имеют тенденцию к нарастанию Желтуха достигает своего максимума на 2-3 неделе или позднее. Сохраняются жалобы на слабость, анорексию, тошноту, рвоту: выраженность их зависит от тяжести болезни. Размеры печени увеличены. Отмечается болезненность ее при пальпации в правом подреберье.

В периферической крови в остром периоде обнаруживаются лейкопения, реже - нормальное число лейкоцитов. Характерен относительный лимфоцитоз. Иногда обнаруживают плазматическую и моноцитарную реакцию. СОЭ в остром периоде уменьшена до 2-4 мм/час, в периоде снижения желтухи может увеличиваться до 18-24 мм/час, с последующим возвращением к норме.

Гипербилирубинемия - выраженная и стойкая, нередко на 2-3 неделе желтухи уровень билирубина крови более высок, чем на первой. Наблюдаются все синдромы поражения печени.

Нарушение белково -синтетической функции печени является важным показателем тяжести болезни. При тяжелых формах также отмечается существенное снижение В-липопротеидов. Тимоловый тест при ГВ в пределах нормы или незначительно повышен.

Чаще ОГВ протекает в среднетяжелой форме, возможно развитие как легких, в т.ч. безжелтушных, так и тяжелых форм. Фульминантное течение ОГВ наблюдается редко,(1%).

Период реконвалесценции - более длителен, чем при гепатитеА. Наблюдается медленное исчезновение клинико-биохимических симптомов заболевания.

ИСХОДЫ ГВ:

1. Выздоровление.

2. Остаточные явления:

а) затянувшаяся реконвалесцеция;

б) постгепатитная гепатомегалия (гепатоспленомегалия);

в) постгепатитная гипербилирубинемия (манифестация синдрома Жильбера);

3. Продолжающееся (прогредиентное) течение инфекционного процесса (хронизация):

а) затяжной гепатит (течение от 3 до 6 месяцев);

б) хронический гепатит (течение свыше 6 месяцев);

в) «бессимптомное» вирусоносительство;

г) цирроз печени;

д) гепатоцеллюлярная карцинома.

Хронизация наблюдается у 90% новорожденных, 50% детей в возрасте до двух лет, 20% - от 2 до 14 лет и 5% взрослых. Отмечается увеличение риска хронизации и прогрессирования при инфицировании ГВ мутантом.

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ D

Этиология. Вирус ГТ) (дельта-вирус, HDV) представляет собой сферические частицы размером 30-37 нм, содержащие РНК, внутренний антиген — HDAg, и внешний — являющийся поверхностным антигеном ВГВ — HBsAg. Этот неклассифицированный вирус (вироид) нуждается при репликации в хелперной функции ВГВ, результатом чего является использование HBsAg для синтеза оболочки ВГБ. Генотипирование позволило установить наличие 3 генотипов и нескольких субтипов BTD. Вирусы 1 генотипа встречаются наиболее часто. Предполагают, что 1а субтип вызывает более легкие, а 1Ь — более тяжелые случаи заболевания.

Эпидемиология. Источниками инфекции являются больные острыми и хроническими формами инфекции, протекающими как в манифестной, так и в субклинической формах. Механизм и пути передачи, по-видимому, такие же как при ГВ. Наибольшее число инфицированных обнаружено среди наркоманов (52%) и больных гемофилией.

Клиника. Гепатит D встречается только у лиц, инфицированных ВГВ, и протекает в виде острой коинфекции или суперинфекции. Инкубационный период в случае коинфекции — при одновременном заражении ВГВ и ВГБ, составляет от 40 до 200 дней. Заболевание протекает относительно доброкачественно и характеризуется коротким продромальным периодом с выраженной лихорадкой, не типичной для гепатита В, болями в правом подреберье у 50%, мигрирующими болями в крупных суставах у 30% больных и двухволновым течением желтушного периода. Для желтушного периода характерны также: субфебрильная температура, сохраняющиеся боли в правом подреберье, уртикарные высыпания, гепатоспленомегалия. Следует однако заметить, что одновременное острое течение двух инфекций (коинфекция) увеличивает риск развития тяжелой и фульминантной форм заболевания. При суперинфекции, когда происходит наслоение острого гепатита D на хроническую ВГВ-инфекцию (манифестную или субклиническую), инкубационный период короче и составляет 1-2 мес. Преджелтушный период составляет 3-5 дней и характеризуется развитием астеновегетативных и диспепсических симптомов, отчетливых болей в правом подреберье и артралгий. Желтушный период характеризуется в первые 3-5 дней лихорадкой, а в дальнейшем, при тяжелом течении, нарастанием симптомов отечно-асцитического и геморрагического синдромов. При прогрессировании болезни в одних случаях развивается фульминантный гепатит с ОПЭ и летальным исходом, в других — хронический гепатит с выраженной активностью и нередко с быстро формирующимся циррозом печени. Летальность при суперинфекции достигает 5-20%.

Диагностика. Острая коинфекция ВГВ/ВГД диагностируется при наличии у больного маркеров активной репликации ВГВ: HBsAg, HBeAg, HBV-DNA, IgM анти-HBc, и BГD: HDVAg, IgM анти-HDV, HDV-RNA. Причем в первые 2 нед. заболевания в крови больных определяются HDVAg и HDV-RNA. С 10-15 дня болезни — IgM анти-HDV, а с 5-9 нед. — IgG анти-HDV. Острая суперинфекция BFD (острый дельта-гепатит) может быть подтверждена наличием маркеров репродукции BID: HDV-RNA и IgM анти-HDV при отсутствии (или низком титре) IgM анти-НВс.

ВИРУСНЫЙ ГЕПА ТИТ С

Этиология. Вирус гепатита С (ВГС) — мелкий РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству флавивирусов. Геном ВГС кодирует образование структурных и неструктурных белков вируса. К первым из них относятся: нуклеокапсидный белок С (core protein) и оболочечные (envelope) — Et и E2/NSj гликопротеины. В состав неструктурных белков (NS2, NS3, NS4, NS5) входят ферментативноактивные протеины. На все эти белки в организме больного вырабатываются антитела (анти-HCV), которые и определяются иммунохимическими методами. Согласно существующим классификациям выделяют 6, 11 и более генотипов ВГС и более 100 его субтипов. Установлены существенные географические различия в их распространенности. В России чаще всего обнаруживаются генотипы: 1 (а и Ь), 2а и За. С генотипом 1Ь большинство исследователей связывают случаи заболеваний с высоким уровнем виремии и низким ответом на интерферонотерапию.

Эпидемиология . Источники инфекции, механизм и пути передачи во многом соответствуют ГВ. Источники ГС — больные хроническими и острыми формами инфекции. Наибольшее эпидемиологическое значение имеет парентеральный путь передачи. Чаще всего заражение ВГС происходит при переливании крови и ее препаратов. Считают, что возбудитель ГС является одним из основных этиологических факторов посттрансфузионного гепатита. Нередко инфекция встречается у больных гемофилией. Тестирование доноров, консервированной крови и ее дериватов на ГС является обязательным.

Передача возбудителя в быту при гетеро- и гомосексуальных контактах, от инфицированной матери к новорожденному может иметь место, но реализуется значительно реже, чем при ГВ.

Патогенез. После проникновения в организм человека ВГС, обладая гепатотропностью, реплицируется преимущественно в гепатоцитах. Кроме того, вирус, по современным представлениям, может реплицироваться, как и при ГВ, в клетках СМФ, в частности, в мононуклеарных клетках периферической крови. ВГС обладает слабой иммуногенностью, что определяет замедленный, неинтенсивный Т-клеточный и гуморальный ответ иммунной системы на инфекцию. Так, в острой стадии ГС сероконверсия возникает на 1-2 мес. позже появления признаков цитолиза гепатоцитов (повышения активности АлАТ). Лишь через 2-10 нед. от начала заболевания в крови больных начинают определяться антитела к ядерному (core) антигену классов М, затем G. Однако они обладают слабым вируснейтрализующим действием. Антитела же к неструктурным белкам ВГС в острой фазе инфекции обычно не выявляются. Зато в крови в течение острой стадии болезни (и при реактивации — в хронической) определяется присутствие РНК вируса. Устойчивость ВГС к специфическим факторам иммунитета обусловлена его высокой способностью к «ускользанию» из-под иммунологического надзора. Одним из механизмов этого является реплицирование ВГС с высоким уровнем мутаций, что определяет присутствие в организме множества постоянно изменяющихся антигенных вариантов вируса (квазиразновидности). Таким образом, слабость иммунного реагирования и мутационная изменчивость вируса во многом обусловливают высокий хрониогенный потенциал данного заболевания.

Инкубационный период ОГС составляет в среднем 7-9 недель, варьируя от 2 до 24 недель. По клинико-биохимическим признакам заболевание сходно с ОГВ, однако протекает более легко и отличается сравнительно быстрым развитием болезни. При этом у 50-80% инфицированных лиц заболевание хронизируется, а у 20% хроников приводит к циррозу печени.

Острый ГС в подавляющем большинстве случаев (до 95% случаев) протекает бессимптомно. Манифестные формы занимают малый удельный вес.

Преджелтушный период соответствует таковому при ОГВ, отличаясь большим полиморфизмом симптоматики.

Желтушный период имеет легкое или среднетяжелое течение, хотя в последние время нарастает удельный вес тяжелых форм среди молодежи.

Для периода острого гепатита характерно 10-15-кратное увеличение аминотрансфераз, при этом характерна флюктуация показателей их активности (до 80% пациентов). Обострения в остром периоде заболевания могут касаться как только синдрома цитолиза, так и всей симптоматики заболевания, включая нарастание желтухи, усиление интоксикации и отрицательную динамику всех клинико-биохимических показателей ОГС. Тяжелые формы ОГС редки, однако описано и фульминантное течение ОГС. До 95% ОГС протекает в субклинической и инаппарантной формах. Симптоматика врожденного ГС схожа с таковой при ГВ.

Период реконвалесценции - более продолжителен, чем при ГВ, только у 25% больных возможна самостоятельная элиминация вируса.

Диагноз ГС устанавливается на основании клинических проявлений, данных эпиданамнеза, лабораторных данных, основанных на выявлении анти-ВГС, с последующим обнаружением РНК ВГС репликации.

Исходы ГС аналогичны таковым при ГВ, но ГС отличается высокой частотой хронизации (50-80%) и прогрессирования. В течение 10-20 лет наблюдения частота формирования ЦП составляет 20%, а ГЦК - 2%. При этом риск развития ГЦК у больных ЦП составляет 1-4% в год. В тоже время имеются данные о более доброкачественном течении ГС-инфекции.

ВИРУСНЫЙ ГЕПА ТИТ G

Этиология . Вирус гепатита G (ВГG) относится к семейству флавивирусов. Геном вируса представлен одноцепочечной РНК. Выделяют 5 генотипов ВГG.

Эпидемиология. Источниками инфекции являются больные острыми и хроническими формами ГG Механизм и пути передачи такие же, как при ГG. К группам повышенного риска инфицирования относятся, прежде всего, наркоманы, внутривенно использующие наркотики, и лица, украшающие себя татуировкой. Вирусный гепатит G распространен повсеместно, но для некоторых регионов мира (Западная Африка) эта инфекция эндемична.

Клиника . По своим клиническим проявлениям FG ближе всего вирусному гепатиту С. Его часто называют HCV-подобным гепатитом. Острый ГG может протекать бессимптомно или манифестно. При манифестном течении преобладают безжелтушные и стертые варианты. Клинические проявления и степень повышения активности аминотрансфераз при остром ГG менее выражены, чем даже при остром гепатите С. Исходами заболевания могут быть выздоровление с полной элиминацией вируса и формирование хронической формы инфекции. Роль вируса в развитии фульминантных форм гепатита изучается.

Существует обоснованная точка зрения, что FG значительно чаще встречается в сочетании с гепатитами В, С и D, чем в виде моноинфекции.

Диагностика. Основным методом диагностики FG является обнаружение РНК вируса в ПЦР. Разрабатываются также имму-нохимические методы раннего определения антител к BГG.

В 1997 г. японскими исследователями открыт ДНК-содержащий вирус — TTV (transfusion transmitted virus). Было описано 5 случаев посттрансфузионного гепатита, развившегося у пациентов через 8—11 недель после переливания им крови, с выделением TTV-DNA. Установлено наличие 3 генотипов и 9 субтипов вируса. Недавно этот вирус изолирован и в России (в европейской ее части и Западной Сибири) от здоровых лиц и больных гепатитом неустановленной этиологии.

В 1999 году итальянскими исследователями от больного ВИЧ-инфекцией с признаками поражения печени выделен ДНК-содержащий вирус — SEN . По мнению итальянских исследователей, этим вирусом может быть инфицировано 3% больных гемофилией, 40-60% наркоманов, внутривенно использующих наркотики, и 60% больных гепатитом неверифицированной этиологии.

Изучение роли всех этих вирусов в патологии человека продолжается.

ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА

ЛЕГКАЯ ФОРМА.

Показана базисная терапия (безлекарственная): ограничение физической активности и диета № 5.

Необходимо помнить, что более высокая частота хронизации характерна в первую очередь для легких форм ГВ и ГD, поэтому каждый случай требует индивидуального подхода. При констатации затяжного ГВ с сохраняющейся биохимической активностью и наличием маркеров вирусной репликации, по-видимому, целесообразен стандартный 4-6-месячный курс ИФТ: 5-6 млн ЕД 5 раз в неделю, ежедневно, с перерывом в 2 дня (как правило, в субботу и воскресенье).

В настоящее время рекомендуется следующая тактика ведения больных ОГС: наблюдение на протяжении 3-4-х месяцев от начала заболевания, а далее проведение противовирусной терапии у пациентов с сохраняющимися повышенными показателями АЛАТ и выявляемой РНК ВГС. Предлагается использовать индукционное введение простых или пегилированных ИФН в течение 4-6 месяцев.

СРЕДНЕТЯЖЕЛАЯ ФОРМА.

При наличии интоксикации базисная терапия дополняется дезинтоксикационной, которая, как правило, проводится перорально, но иногда (по показаниям) и парентерально.

С целью пероральной дезинтоксикации используются энтеросорбенты на основе угля, углерода, природных полимеров, целлюлозы, ионообменных смол, синтетических полимеров.

ТЯЖЕЛАЯ ФОРМА.

При выраженной интоксикации, затруднении приема пищи и жидкости перорально, назначается внутривенная дезинтоксикационная терапия

Патогенетически обоснована гипербарическая оксигенация.

Ингибиторы протеолиза.

Овомин до 1000-1500 АТЕ/кг/сут детям. Контрикал - 1000 АТЕ/кг/сут.

Гепатопротекторы, обладающие метаболическими свойствами: рибоксин, солкосерил, актовегин, милдронат.

Показаны препараты S-аденозил-L-метионина (Гептрал, гумбарал, донамет). Суточная доза для внутривенных инъекций составляет 10-15-25 мг/кг у детей, вводится в 2 приема.

ГКС рекомендуют назначать при тяжелой форме ВГ детям первых 3-х лет жизни. Суточная доза по преднизолону составляет 5-10 мг/кг (парентерально). Терапия длится 3-5 дней до получения эффекта. Короткий курс ГКС-терапии не вызывает синдрома отмены, поэтому лечение прекращается в течение 1-2 дней.

ХОЛЕСТАТИЧЕСКАЯ ФОРМА.

Холестатический компонент проявляется кожным зудом, иногда присоединяется бактериальная суперинфекция в желчевыводящих путях (холангит, холецистит), клинически определяемая по субфебрилитету, болям в правом подреберье. Биохимические показатели свидетельствуют о выраженном внутрипеченочном холестазе, часто сочетающемся со слабым цитолизом.

Наряду с базисной терапией в комплекс лечения включают препараты, купирующие холестатический синдром.

Реополиглюкин - 10 мл/кг/сут детям внутривенно капельно 2-3 раза в неделю. Трентал - 1,5-2 мг/кг/сут детям. Компламин внутривенно капельно или внутрь 12-15 мг/кг/сут. Курантил 0,5 мг/кг/сут.

С целью реокоррекции также используется гепарин. Его введение требует контроля коагулограммы. 250-100 ЕД/кг/сут детям в 4 приема. Продолжительность гепаринотерапии - до достижения клинического эффекта, в среднем 7-10-14 дней.

Показана эффективность препаратов УДХК (урсосан, урсофальк, урсофальк-суспензия) - 10-20 мг/кг/сут. У детей первого года жизни при неонатальном холестазе суточная доза препаратов УДХК может быть увеличена до 30 мг/кг/сут до достижения эффекта.

При лечении внутрипеченочного холестаза, в т.ч. вирусной этиологии, традиционно используют препараты, активирующие систему цитохрома Р450. С этой целью назначают люминал, а также кордиамин. Холекинетики (10-25%-й раствор сернокислой магнезии), полиспирты (сорбит, ксилит, маннит 10-20%) также способствуют коррекции внутрипеченочного холестаза.

При частичной проходимости внутрипеченочных желчных протоков (окрашивание стула) показаны холестирамин (вазозан) или билигнин, а также энтеросорбенты. Холестирамин в соединении с желчными кислотами образует в кишечнике невсасываемые комплексы, удаляемые при дефекации. Одновременно в крови снижается уровень β-липопротеидов и триглицеридов. Препарат обладает очень высокими сорбционными свойствами, элиминирует из кишечника токсины и микробы. Билигнин - средство растительного происхождения - связывает желчные кислоты в кишечнике, замедляет их обратное всасывание, способствует выведению при дефекации. Одновременно сорбирует и токсины.

Благодаря назначению ионообменных смол и энтеросорбентов быстрее регрессирует кожный зуд и купируется холестаз за счет связывания желчных кислот в кишечнике.

При длительном холестазе показано парентеральное введение витаминов А, Д, Е, К в связи с нарушением всасывания жирорастворимых веществ.

При отсутствии эффекта консервативного лечения используются экстракорпоральные методы детоксикации, предпочтителен плазмаферез.

Иммунопрофилактика вирусных гепатитов.

Иммунопрофилактика гепатита В.

Поверхностный антиген вируса ГВ (HBsAg) - единственный иммуногенный антиген и в тоже время он не обладает патогенностью. Способность HBsAg индуцировать иммунный ответ, не вызывая заболевания, и используют при создании вакцин.

С 1987 г. выпускаются генно-инженерные вакцины, полученные введениема S-гена рекомбинантным методом в геном пекарских дрожжей с последующим синтезом HbsAg и его очисткой (“ Engerix B», « Euvax B» Aventis Pasteur ).

В Беларуси массовая иммунизация проводится вакцинами «Engerix B», «Euvax B» Aventis Pasteur.

Иммуногенность вакцин: серопротекцию после введения обеспечивает пороговый титр HbsAg в вакцине уже 10 мМЕ/мл, но для поддержания иммунитета в течение определенного времени исходный титр содержащегося в вакцине HbsAg гораздо выше.

Выпускаются во флаконах по 20 мкг (1 мл) для взрослых и 10 мкг (0,5 мл) для детей до 15 (в ряде стран до 19) лет.

Введение вакцин осуществляется по стандартной и экстренной (ускоренной) схемам.

Схема вакцинации против гепатита В.

Вакцину вводят внутримышечно в область дельтовидной мышцы (взрослым и детям старшего возраста) или в переднебоковую область бедра (новорожденным и детям младшего возраста).

С 1991 г. в РБ в группах риска используется вакцинация. В 1996 г. была принята программа, предусматривающая вакцинацию детей, родившихся от HbsAg-положительных матерей; лиц, работающих с кровью; контактных по ХВГ детей и подростков. С 1999 г. начали прививать всех новорожденных и подростков.

Противопоказания: гиперчувствительность к компонентам вакцины (чаще к пекарским дрожжам).

Вакцинации не подлежат: ранее переболевшие, пациенты с различными формами гепатитов В и Д, носители HbsAg и вакцинированные против ГВ в течение последних 5 лет.

Иммунопрофилактика гепатита Д.

Anti-HDV обладают определенным защитным действием, однако в отличие от anti-HBs они не являются вируснейтрализующими, что затрудняет разработку вакцины.

Иммунопрофилактика гепатита С.

Вирус ГС обладает большой изменчивостью и, следовательно, генетической неоднородностью популяции, что не позволяет создать универсальный антиген, предохраняющий от инфицирования всеми штаммами ВГС.

Иммунопрофилактика гепатита А (активная иммунизация)

В настоящее время применяются иннактивированные формальдегидом вакцины - «Havrix» SKB, « Avaxim» Aventis Pasteur . Вакцина вводится внутримышечно. Вакцина в целом безопасна.

Иммунопрофилактика гепатита А (пассивная иммунизация)

ГА - единственный гепатит, при котором эффективен нормальный человеческий иммуноглобулин (НЧИ), имеющий средний титр anti-HAV 1:10000.

Вводится 10%-ый НЧИ внутримышечно в дозе 0,02-0,05 мл/кг: детям 1-10 лет - 1 мл, старше 10 лет и взрослым - 1,5 мл, беременным - 3 мл; максимальная доза для взрослых - 6 мл. Рекомендовано проводить постконтактныю профилактику ВГА до 10-14 дня после контакта.

Один из недостатков НЧИ - кратковременность иммунитета (максимум до 6 месяцев). Поэтому рекомендуют введение иммуноглобулина совместно с вакциной против ГА.

Комбинированная вакцина против ГА и ГВ - « Twinrix» SKB . Вводится по схеме 0-1-6 месяцев.

Иммунопрофилактика гепатита Е находится в стадии разработки.

11.САМОКОНТРОЛЬ УСВОЕНИЯ ТЕМЫ:

Больной ребенок 10 месяцев переносит вирусный гепатит В. Диагноз подтвержден повышением активности биохимических показателей, выделением НBsАg из крови больного. В анамнезе аппендэктомия 3 месяца назад. На 25 день болезни состояние ребенка ухудшилось, повысилась температура до 38 о С, вновь пожелтел, усилились слабость, головокружение, боли в правом подреберье, увеличились размеры печени, повысился уровень трансфераз, гипербилирубинемия, снизился протромбиновый индекс, отмечено повышение тимолового теста (в начале заболевания была норма).

1. Возможность какого заболевания должна быть заподозрена в первую очередь?
2. Какое лабораторное исследование, имеющее наибольшее диагностическое значение, надо провести дополнительно?

Ребенок 7 лет. Из очага вирусного гепатита А.

1. Можно ли ему поехать в пионерский лагерь?

В детском учреждении выявлено несколько случаев вирусного гепатита А.

1. Какие мероприятия надо провести?

Ребенок 7 месяцев. Переносит вирусный гепатит В. Внезапно наступило ухудшение состояния: наросла желтуха, уменьшились размеры печени, появилась повторная рвота, отказался от еды, не контактен, периодически теряет сознание, гипорефлексия, но реагирует на болевые раздражители.

1. Поставьте диагноз.

2. Наметьте план обследования больного.

3. Выделите показатели лабораторных данных, подтверждающие диагноз.

ЗАДАЧА 5

Больному 7 лет. Переносит вирусный гепатит В. Диагноз верифицирован клинически и лабораторно. Заболевание протекает легко. Спустя месяц от начала заболевания жалоб нет, самочувствие хорошее, желтуха отсутствует, но сохраняется увеличенная на 2,5-3,0 см ниже реберной дуги и уплотненная печень и троекратно повышенные АЛТ и АСТ. Выписка отложена. Оставлен в стационаре, Проводится базис-терапия. Еще через месяц, т.е. спустя два месяца от начала заболевания улучшения не произошло: гепатомегалия, гиперферментемия, стала положительной тимоловая проба, хотя самочувствие остается хорошим.

1. Каков окончательный диагноз?

2. Как должна измениться терапия?

Ребенок перенес вирусный гепатит А желтушную легкую форму. Выписан из стационара в связи с выздоровлением.

1. Назначьте реабилитационные мероприятия.

13.ОТВЕТЫ НА ЗАДАЧИ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ УСВОЕНИЯ ТЕМЫ:

1. Ухудшение состояния больного связано с присоединением вирусного гепатита D (суперинфекция).
2. Назначить исследование крови больного на анти-HD-Ig М.

Можно, но не раньше, чем через 50 дней после контакта с больным.

На группу накладывается карантин на 50 дней со дня изоляции заболевшего. Дети из карантинных групп подвергаются регулярному осмотру врачом и наблюдению на весь период карантина. В группах осуществляется дезинфекция, как и при других кишечных инфекциях.

1. Вирусный гепатит В. Кома 1 (ОПЭ Ш).

2. Определение специфических и неспецифических маркеров вирусных гепатитов.

3. Высокие цифры билирубина крови, нарастание свободной фракции, низкая активность печеночных ферментов, снижение протромбина крови, повышение уровня мочевины, креатинина крови, нейтрофильный лейкоцитоз в формуле крови, исчезновение из крови НВsАg и др.

Диагноз: острый вирусный гепатит В, легкое течение, прогредиентная форма.

Лечение: срочно необходима интерферонотерапия.

Диспансерное наблюдение в гепатоцентре и КИЗе по месту жительства в течение 6 месяцев. Первый осмотр и обследование ребенка через 10-30 дней после выписки из стационара. Повторные --через 3 и 6 месяцев. При отсутствии остаточных клинических явлений и полной нормализации биохимических проб реконвалесценты могут быть сняты с учета. При наличии каких-либо остаточных явлений диспансерное наблюдение продолжается до полного выздоровления.

Рекомендуется: освобождение от посещения школы, д/сада на 7-10 дней после выписки из стационара. Соблюдение диеты № 5. Освобождение от занятий спортом и тяжелого физического труда. Санаторно-курортное лечение через 6 месяцев после выписки. Нежелательно в этот период проведение плановых операций.

Вирусный гепатит Е - это редкое вирусное заболевание, которое распространено преимущественно в жарких странах и передается фекально-оральным способом. В наибольшей степени гепатитом Е заражаются дети из районов с низким социально-экономическим уровнем, а также неблагоприятной экологической обстановкой и водоснабжением. Специфического противовирусного лечения не существует.

Причины и источники заражения:

Возбудитель вирусного гепатита - это РНК-вирус из группы Кальцивирусов. Является очень устойчивым в окружающей среде, слабо восприимчив к воздействию разнообразных химических и физических факторов. Инфицирование приводит к таким цитолитическим нарушениям в гепатобилиарной системе ребенка:

замедление метаболизма билирубина
нарушение транспортирования и захвата билирубина в клетках печени и желчных протоков

Клинически весь патологический процесс проявляется в форме желтухи с сопутствующими проявлениями интоксикации, во многом сходен с симптоматикой вирусного гепатита А.

Заражение гепатитом Е происходит от больных людей или здоровых вирусоносителей. Большая часть возбудителей содержится в каловых массах инфицированных лиц, особенно с тяжелой формой заболевания. Механизм передачи инфекции здоровым детям - фекально-оральный:

через воду
с продуктами
через общие предметы быта и личной гигиены

Чаще заболевание встречается у детей в подростковом возрасте и взрослых. Характерны вспышки гепатита Е в отдельных семьях, где происходит заражение друг друга. У беременных женщин гепатит Е нередко заканчивается летальным исходом и протекает в особенно тяжелой форме. Пик заболеваемости отмечается осенью и зимой, по некоторым данным - весной.

Проявления гепатита Е:

Инкубационный бессимптомный период составляет от 10 до 50 суток. Выделяют два этапа заболевания:

1. Преджелтушный. Длится не более 10 суток.
2. Желтушный. Длится около 3 недель.

Симптомы преджелтушного этапа:

Вялость
апатия
отсутствие аппетита
понос
приступы рвоты
нарушение пищеварения
повышенное газообразование в кишечнике
депрессивное состояние
быстрая утомляемость
нормальная или слегка повышенная температура тела
болезненные ощущения в животе без четкой локализации
Проявления заболевания на этом этапе часто напоминают грипп.

Симптомы желтушного периода заболевания:

Желтуха - основной признак заболевания. Нарастание этого симптома отмечается в первые 3-4 дня от начала желтушного периода. Иногда желтуха диагностируется на начальной стадии заболевания
темный цвет мочи
бесцветные каловые массы
рвота
тошнота
нарушение стула, поносы
отсутствие аппетита
апатия, упадок сил
депрессия
сонливость
повышенная температура, иногда лихорадка
зуд кожных покровов
боль в эпигастрии
боли в правом подреберье
гепатомегалия - увеличение печени в размерах
в крови повышен уровень билирубина до 10 раз
увеличение активности АСТ и АЛТ в 10 раз
признаки печеночной недостаточности и поражения нервной системы, что часто встречается у беременных женщин

Вирусный гепатит Е у детей не переходит в хроническую форму, редко отмечается затяжное течение заболевания. Полное выздоровление наступает спустя 2-3 месяца от момента инфицирования ребенка.

Опасным для жизни и здоровья является переход заболевания в тяжелую фульминантную форму. В этом случае может развиваться:

1. Серьезное повреждение печени с развитием некроза и печеночной недостаточности.
2. Поражение тканей головного мозга.
3. Тяжелейшая интоксикация организма.
4. Гибель больного.

Такое состояние требует скорейшего обследования и назначения интенсивного лечения.

Методы диагностики и лечения гепатита Е:

Основными диагностическими признаками и методами при вирусном гепатите Е являются:

Подтверждение фактов пребывания в тропических странах, контакта с больными гепатитом на протяжении последних двух месяцев, употребление воды неизвестного происхождения и т.д.
сочетание симптомов гриппа с нечеткой болью в животе в течение одной недели
бесцветный кал и темная моча
увеличенная печень и селезенка (незначительно)
развитие печеночной недостаточности с некрозом ткани печени
исследование крови на   анти-HAV-IgM, HBc-IgM, HDV, HCV, HBsAg
выявление возбудителя в каловых массах
выявление антител к возбудителю вируса гепатита Е путем иммуноферментного анализа

Особенности лечения заболевания

Не разработаны лекарственные средства для воздействия на вирус гепатита Е. Базисная терапия в большинстве случаев симптоматическая. Основу составляют следующие мероприятия:

Постельный режим
диета. Обогащение рациона растительными маслами, белковыми продуктами - овсяной кашей, рыбой, творогом, углеводами - фруктами, медом, компотами. Рекомендуется на время болезни отказаться от жирных, жареных, острых продуктов, грибов, лука и чеснока, сладостей
обильное питье
прием витаминных комплексов зимой и весной, а также при тяжелых формах заболевания. В остальных случаях организму достаточно витаминов, содержащихся в продуктах питания - свежих овощах и фруктах

Такие методы лечения гепатита Е эффективны при легком течении заболевания. При тяжелых формах гепатита назначается медикаментозное лечение.

Лечение среднетяжелой формы гепатита Е:

Методы базисной терапии
оральная регидратация и детоксикация путем употребления жидкости в форме чая, минеральной воды, соков, отваров в дозе 50 мл на 1 килограмм веса больного
сорбенты в течение минимум 2 недель
желчегонные средства назначают после того, как цвет мочи восстановится

Лечение тяжелой формы гепатита Е:

Методы базисной терапии являются обязательными
оральная регидратация в дозе 50 мл жидкости на 1 килограмм веса ребенка
внутривенная регидратация солевыми растворами в дозе 30 мл на 1 кг веса ребенка
Лактулоза около 30 мл перорально 2 раза в день на протяжении 10 дней
сорбенты около 21 суток
при застое желчи - препараты на основе адеметионина (Гептрал) и урсодезоксихолевой кислоты

Лечение тяжелейшей фульминантной формы гепатита Е:

Соблюдение строгого постельного режима
диета с низким содержанием белковых продуктов, особенно животного происхождения
внутривенная регидратация и детоксикация в дозе 60 мл на 1 кг веса ребенка в день с применением растворов Рингера, Натрия хлорида, Бикарбоната натрия по медицинским показаниям
внутривенное введение Преднизолона каждый 6 часов в течение одной недели
плазмаферез
внутривенное введение ингибиторов протеолитических ферментов - Аминокапрновой кислоты, Трасилола, Контрикала
введение антагонистов альдостерона - Спиронолактона и диуретиков, не оказывающих гепатотоксического действия - Фуросемида
сорбенты в форме клизм или через зонд
Лактулоза на протяжении 10 суток
антибактериальная терапия при развитии бактериальной инфекции
средства для уменьшения возбуждения - Сибазон или Натрия оксибутират в дозах, соответствующих возрасту больного

При развитии кровотечений на фоне любой формы гепатита Е показано введение кровоостанавливающих препаратов - Этамзилата натрия, Аминокапроновой кислоты, Викасола.

Своевременное обращение за медицинской помощью, а также своевременно начатое лечения гепатита Е у детей позволит быстро восстановить состояние ребенка, а   также предотвратить опасные осложнения.